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生理学第二章跨膜信号转导.ppt

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生理学 第二 章跨膜 信号 转导
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Physiology,,生 理 学,生理学考试研究小组,第二节 细胞的跨膜信号转导功能本节重点: 通道蛋白完成的跨膜信号转导 (化学门控,电压门控,机械门控) G蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号转导 酪氨酸激酶受体完成的跨膜信号转导本节难点: G蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号转导 酪氨酸激酶受体完成的跨膜信号转导,一、跨膜信号转导的概念和特征,(一)概念 各类刺激信号通过改变靶细胞膜上 的蛋白质构型,从而引起靶细胞功 能改变的过程。 这一过程也可理解为跨膜信号传递。,(二)跨膜信号转导的特征,1. 各类刺激信号只改变膜结构中一种或数种蛋白质分子结构,从而将细胞外的信息转变成细胞内的信息,这一信息引发细胞功能变化。2. 体内需要转导的信号数,接受信号的靶细胞种类以及引发的功能变化都是多样的,但他们的转导过程仅限少数途径,二、几种主要的跨膜信号转导方式 (一)通过通道蛋白质完成的跨膜信号 转导(三类通道) 1.化学门控通道: 化学物质(递质、激素)→膜上 通道型受体蛋白→形成通道、允 许离子通过,故称促离子型受体。,2.电压门控通道蛋白 改变膜电位→通道型蛋白质构型改变 →通道开、相应离子易化扩散 3.机械门控通道蛋白:存在内耳毛细胞 内耳淋巴液振动→毛细胞受切向力弯 曲→通道开→离子易化扩散→毛细胞 兴奋(Ap)→沿神经传至听中枢,(二) G蛋白耦联受体 由膜的特异性受体蛋白、G蛋白和膜的效应器酶 组成的跨膜信号转导系统 1.激素结合膜上[G蛋白耦联]受体 →α亚单位结合GTP→G蛋白(+) 2.G蛋白(+)→(膜效应器酶)腺苷酸环化酶(+) 3. ↓(细胞内)    ATP →cAMP↑(第二信使),G蛋白耦联受体也称促代谢性受体,效应器酶除腺苷酸环化酶(AC)外,还有磷脂酶C(PLC)、磷酸酶A2(PLA2)、磷酸二酯酶(PDE) 第二信使除cAMP(环-磷酸腺苷)外还有IP3(三磷酸肌醇)、DG(二酰甘油)、cGMP(环-磷酸鸟苷)、Ga2+等,说明,,,1.受体-G蛋白-AC(腺苷酸环化酶)途径,ATP,激素,结合G蛋白耦联受体,Gi 或 Gq,激活磷脂酶C(PLC),PIP2,IP3 和 DG,内质网或肌质网 释放Ca2+,激活蛋白激酶C (PKC),生物学效应,,,,,,,,,,,,2.受体-G蛋白-PLC(磷脂酶C)途径,PIP2: 二磷酸磷脂酰肌醇IP3: 三磷酸肌醇DG : 二酰甘油,膜磷脂,,(三)酶联型受体介导的信号转导 酶联型受体也是一种跨膜蛋白,但每个受体分子只有1次穿膜,也称为单次跨膜受体或单个跨膜α-螺旋受体。 它往往既有与信号分子结合的位点,起受体的作用,又具有酶的催化作用,通过它们的这种双重作用完成信号转导。,,较重要的有: 酪氨酸激酶受体(TKR) 酪氨酸激酶结合型受体 鸟苷酸环化酶受体,,1.酪氨酸激酶受体,生长因子,与酪氨酸激酶受体结合,细胞内生物效应,膜外N端:识别、结合第一信使膜内C端:具有酪氨酸激酶活性,,,,2. 酪氨酸激酶结合型受体 本身没有蛋白激酶活性,但一旦与配体结合即在胞质侧结合并激活酪氨 酸激酶→底物蛋白磷酸化→效应,,3. 鸟苷酸环化酶受体,,胞外,胞内,膜受体,可溶性受体,,GC,鸟苷酸环化酶(GC)结构域,PPi,GTP,,cGMP,,激活蛋白激酶G (PKG),,,,硝酸甘油治疗心绞痛 硝酸甘油→NO↑→结合可溶性鸟苷酸环 化酶(GC)→三磷酸鸟苷(GTP)转变成cGMP→激活PKG→舒张血管,增加血流量.   弗奇戈特、伊格纳罗及穆拉德1998年获诺贝尔生理/医学奖 !,注意: 1.转导的方式不一定只限于以上三种; 2.相互影响,作用上有交叉; 3.同一刺激信号作用方式多样:关键在 于靶细胞膜上具有的感受结构.,肽类激素 结合膜受体蛋白膜外肽段 细胞因子 膜内肽段激活 激活的膜内肽段有磷酸激酶活性: (1)使肽段中酪氨酸残基磷酸化 (2)使胞内蛋白质酪氨酸残基磷酸化 磷酸化使细胞功能改变 以上分别为已确定的三种类型的跨 膜信号转导。,,
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