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急性心肌梗死诊断和治疗讲座73

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诊断急性心梗 急性心肌梗死 急性心肌梗死诊断及 急性心肌梗死与
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急性心肌梗死诊断和治疗讲座 天津中医学院第一附属医院 急症部 罗利 1 1 AMI的诊断 lAMI的诊断标准:必须至少具备 下列三条标准中的两条: l(1)缺血性胸痛的临床病史; l(2)心电图的动态演变; l(3)心肌坏死的血清心肌标记物浓 度的动态改变。 2 2 EKG的变化 l部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高,而 表现为其他非诊断性心电图AMI改变,常见于老年 人及有心肌梗死病史的患者,因此血清心肌标记物 浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。 l在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波 改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死 的心电图表现,伴有左束支传导阻滞时,心电图诊 断心肌梗死困难,需进一步检查确立诊断 。 3 3 血清心肌标记物的测定 l肌钙蛋白(TNT、TNI)的特异性及敏感性 均高于其他酶学指标 。 l天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK) 、肌酸激酶同工酶(CK—MB)为传统的诊 断AMI的血清标记物,但应注意到一些疾 病可能导致假阳性。 4 4 欧洲心脏病协会AMI治疗最新报告 为AMI溶栓的需要制定AMI初步诊断要点: l有胸痛或不适病史 l或入院时EKG的ST段抬高,或(认定的)新出 现的左束支传导阻滞;注意重复型心电图检查 l血清心肌坏死标志物(CK—MB和cTnI、cTnT )浓度升高。但对溶栓再灌注治疗者无需此项结 果 l有条件者,二维超声心动图和核素心肌灌注显 像检查对排除AMI有助诊断 5 5 急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估 l如伴有下列任何一项属于高危患者: 女性 高龄(>70岁) 既往梗死史、心房颤动 前壁心肌梗死 肺部啰音 低血压 窦性心动过速 糖尿病 6 6 急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者 危险性的评估 l初始的18导联心电图来评估其危险 性。患者病死率随ST段抬高的心电图 导联数的增加而增高。 7 7 急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者 危险性的评估 l血清心肌标记物对评估危险性可提供有 价值的信息。 l血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈 正相关。 l肌钙蛋白水平越高,预测的危险性越大 。CK峰值和cTnI、cTnT浓度可粗略估计 梗死面积和患者预后 。 8 8 AMI的分型 传统观点注重病程结果、梗塞范围 l透壁型:EKG有病理Q波 l灶性心梗:此型临床易漏诊(R压低 ) l心内膜下心梗: EKG无病理Q波 9 9 新概念:有助于再灌注治疗 l临床观察溶栓治疗在ST段抬高病人 或新发LBBB(左束支传导阻滞)病人 (可掩盖MI的EKG表现)非常有效 l而在不稳定心绞痛和非ST段抬高MI 病人及EKG正常或无特异性表现者无 效 l对ST段压低者,甚至有害。 1010 急性冠脉综合症(ACS) 无ST段抬高 ST段抬高 (V1~3抬高≥0.2mv, 余导联抬高≥0.1mv) NSTEMI UA NQMI Q波MI 1111 AMI的中医辨证分型 lAMI属于中医中“真心痛”、“厥 心痛”、“胸痹”范畴,为本虚标实 之症。气血阴阳虚为本,血瘀、 痰浊为标。 1212 七个基本证型 l心气不足型:气短乏力,胸闷心慌,甚则心痛、 头晕、目旋,自汗,舌质淡苔白,脉沉细或数。 l心血瘀阻型:胸痛剧烈,如此如绞,痛有定处, 痛彻肩背,面色晦暗,口唇青紫,舌质紫暗或可见 斑点,舌下青筋,脉细弦涩或结代。 l痰浊闭阻型:胸闷、痛,形体肥胖,身重乏力或 咯粘痰,苔白腻,脉滑。 l心阴虚损型:心痛时作,或灼热疼痛,兼胸闷心 悸,心烦不寐,头晕盗汗,口干,大便干,舌红少 津,苔少或剥落,脉细数或结代。 1313 七个基本证型 l气滞心痛型:心胸满闷,隐痛时作,痛无定处, 心烦欲叹息,情志不畅时诱发或加剧胸痛,嗳气觉 舒,苔薄或白腻,脉弦细。 l寒凝心脉型:骤然心痛如绞,遇寒诱发,形寒肢 冷,或出冷汗,心悸气短,心痛彻背,苔薄白,脉 沉紧。 l心阳衰脱型:胸痛剧烈,胸闷气短,面色青灰, 焦虑不安,四肢厥冷,冷汗不止,口唇青紫,舌质 紫暗,苔白滑,脉微细或结代。 1414 AMI的治疗原则和目标 l治疗目标――避免患者死亡,力图减 少患者不适和痛苦。 l治疗原则――尽量缩小缺血范围,减 少心肌受损程度,挽救濒死心肌,防止 梗死扩大,及时处理并发症,保护、维 持心脏功能。 l治疗措施――如何尽可能迅速使心肌 再灌注,尽可能减少心肌耗氧。 1515 AMI患者从发病至治疗存在时间延误 l患者就诊延迟 l院前转运、入院后诊断和治疗准备所 需的时间过长。 l因此,AMI院前急救的基本任务是帮 助AMI患者安全、迅速地转运到医院 ,以便尽早开始再灌注治疗; l重点是缩短患者就诊延误的时间和院 前检查、处理、转运所需的时间。 1616 院前救治 l在冠心病人中普及有关AMI症状及初步适当处 理措施。缩短呼救-就诊-溶栓时间。 l停止任何主动活动和运动。 l立即舌下含服硝酸甘油0.5mg (1片),每 5min,可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效 则应拨打急救电话。 l由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药 品和除颤器等设备的救护车,将其运送到附近 能提供24h心脏急救的医院。 1717 急诊检查 l急诊科对疑似AMI的患者立即按照诊 断标准评估病情。应争取在10min内完 成临床检查(包括症状判断,EKG,心 肌酶标记物)。 l描记18导联心电图(常规12导联加V7- V9、V3R—V5R)并进行分析,迅速评 价初始18导联心电图。 l入院时作常规血液检查,包括血脂、 血糖、凝血时间和电解质等。 1818 急诊治疗 l鼻导管吸氧 l舌下含硝酸甘油,(注意禁忌症),辅以 中药速效救心丸含服 l静脉缓推吗啡充分止痛,解除焦虑 l立即口服阿司匹林 150~300mg l对有适应证的患者在就诊后30min内应作 溶栓治疗(在急诊室或入院CCU、ICU进行 )。90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔 内成形术(PTCA) 1919 住院治疗 lAMI患者来院后应立即开始一般治 疗,并与其诊断同时进行,重点是 监测和防治AMI的不良事件或并发 症。 2020 一般治疗--监测 l在CCU或ICU进行持续心电、血压和 血氧饱和度、心肌坏死标记物CK-MB 、TNI、TNT监测,必要时加血流动力 学监测。 l及时发现和处理心律失常、血流动力 学异常和低氧血症。 l依病情低危病人24~36小时可以安全 转出CCU,观察12小时无MI的高危病人 3~7天转出 。 2121 一般治疗--必备抢救措施、药品 l1)建立静脉通道:保持给药途径畅 通,可先以NS或GIK维持尽量避免肌肉 注射,减少对血清酶影响。 l2)阿托品、利多卡因、肾上腺素、 参脉注射液、参附注射液。 l3)针灸针、经皮起搏电极或经静脉 临时起搏器、除颤器、呼吸机、介入治 疗准备状态。 2222 一般治疗--卧床休息 l卧床休息可降低心肌耗氧量,减少心肌损害。 l我院推荐10天日程表,即对血流动力学稳定 义无并发症的AMI患者一般卧床休息3天,前24 小时绝对卧床,对病情不稳定及高危患者卧床 时间应适当延长。4~6天间断坐骑床旁活动,7 ~8天转入普通病房,9~10天监护下随意自理 活动,是安全的。 l国外推荐12小时绝对卧床后根据耐受程度逐 渐增加活动,尽量从开始就使用床旁卫生设备 ,以减少长期卧床的静脉血栓并发症。 2323 一般治疗--吸氧 lAMI患者初起即使无并发症,也应给予 鼻导管中量吸氧(2~4L/min),以纠 正因肺瘀血和肺通气/血流比例失调所 致的中度缺氧。 l如果出现泵衰,氧流量>5L时,SaO2 200μg /min滴注无效,则低血压危险极大。应考 虑使用其他药物替换。 l下壁心梗时常伴有右心室梗塞,病人依赖 右心室前负荷,维持心输出量。若发生低血 压、心动过缓时应终止用药,抬高下肢快速 输液,给予阿托品;给予中药参脉注射液, 参附注射液(首选)有良好效果。 3434 β受体阻滞剂 lβ受体阻滞剂通过减慢心率,降低体循 环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗 氧量。 l凡无治疗禁忌症的病人,均应及早常 规应用。 l尤其对高交感状态,血压高、心率快 的前壁心肌梗死有显著效果。 3535 β受体阻滞剂 l另外心率减慢导致的舒张期延长可以 增加心肌尤其是心内膜下心肌灌注心率 180mmHg) l晚期肝脏疾病 l感染性心内膜炎 l消化性溃疡活动期 5353 溶栓剂 l第一代:尿激酶 链激酶或重组链激酶 l第二代:组织型纤溶酶原激活剂(t—PA) l第三代:重组组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA) t—PA分子的多位点突变体 TNK—tPA n-PA 5454 国内常用溶栓药物加速性治疗方案 5555 再通标准--无创判断 主要指标 l1)溶栓后2小时之内或任何一个30分钟间 期的前后比较,抬高的ST段回降幅度≥50% l2)CK-MB或CK峰值提前到距发病后的 14小时以内 5656 再通标准--无创判断 次要指标 l1)开始输入溶栓剂的2小时之内,胸痛迅 速及显著减轻或完全缓解 l2)开始输入溶栓剂的2小时之内,出现再 灌注性心律失常,如加速性室性自主心律或 窦缓,伴一过性低血压或房室传导、束支阻 滞消失。 l具有以上两项主要指标,或一项主要、两 项次要指标者。临床上判断为血管再通。 5757 再通标准--冠脉造影 l冠脉造影 直接显示溶栓后是否再通的金指标 。 5858 介入治疗(经皮冠状动脉成形术) l直接PTCA l直接PTCA与溶栓治疗比较,梗死相关血管 (IRA)再通率高,达到心肌梗死溶栓试验 (TIMI)3级血流者明显多,再闭塞率低,缺血 复发少,且出血(尤其脑出血)的危险性低。 l根据Weaver的汇总分析资料表明,如果 PTCA的成功率达到临床试验的高水平,直接 PTCA对AMI的疗效优于溶栓治疗 。 5959 直接PTCA的适应证 la.在ST段抬高和新出现或怀疑新出现 左束支传导阻滞的AMI患者,直接PTCA 作为溶拴治疗的替代治疗。 lb.AMI并发心原性休克患者 年龄<75岁 AMI发病在36h内 并且血管重建术可在休克发生 18h内完成者,应首选直接PTCA治疗。 6060 直接PTCA的适应证 lc. AMI患者适宜再灌注治疗而有溶拴 治疗禁忌证者,直接PTCA可作为一种 再灌注治疗手段。 ld.非ST段抬高,但梗死相关动脉严重 狭窄、血流减慢(TIMI血流≤2级),如可 在发病12h内完成可考虑进行PTCA。 6161 直接PTCA的注意事项 la.在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行 选择性PTCA;(过度治疗) lb.发病12h以上或已接受溶栓治疗且已无 心肌缺血证据者,不应进行PTCA。 lc.直接PTCA必须避免时间延误,必须由 有经验的术者进行,否则不能达到理想效果 ,治疗的重点仍应放在早期溶拴。 l近年来,AMI患者用介入治疗达到即刻再灌 注的最新进展是原发性支架置入术。 6262 补救性PTCA l对溶栓治疗未再通的患者使用 PTCA恢复前向血流即为补救性 PTCA。 l其目的在于尽早开通梗死相关动脉 ,挽救缺血但仍存活的心肌,从而 改善生存率和心功能。 6363 补救性PTCA l建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛,ST段抬 高无显著回落,临床提示未再通者,应尽快 进行急诊冠状动脉造影,若TIMI血流0-2级应 立即行补救性PTCA,使梗死相关动脉再通。 l尤其对发病12h内、广泛前壁心肌梗死、再 次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义 更大。 6464 溶拴治疗再通者PTCA的选择 l这些试验结果均表明溶栓治疗成功后即刻 对梗死相关动脉的残余狭窄行PTCA并无益处 。 l这一治疗方案并不能完全挽救心肌,预防 再梗死或死亡,且接受PTCA者不良事件发生 率可能增加。 l因此,建议对溶栓治疗成功的患者,若无 缺血复发,应在7-10d后进行择期冠状动脉造 影,若病变适宜可行PTCA。 6565 抗血小板聚集治疗 l冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是 导致AMI的主要原因。 l在急性血栓形成中血小板活化起着十分重 要的作用,抗血小板治疗已成为AMI的常规治 疗,溶栓前即应使用。 l阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷 (cIopidogrel)是目前临床上常用的抗血小板药 物。 6666 阿司匹林 l通过抑制血小板内的血栓素A2(TxA2) 合成减少,达到抑制血小板聚集的作用 。 l阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的 。 l由于每日均有新生的血小板产生,而 当新生血小板占到整体的10%时,血小 板功能即可恢复正常,所以阿司匹林需 每日维持服用。 6767 阿司匹林 l阿司匹林口服的生物利用度为70%左右,1 -2h内血浆浓度达高峰,半衰期随剂量增加 而延长。 lAMI急性期,阿司匹林使用剂量应在150- 300mg/d之间,首次服用时应选择水溶性阿 司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收 的目的。 l3d后改为小剂量50-150mg/d维持。 6868 噻氯匹定和氯吡格雷 l噻氯匹定主要抑制ADP诱导的血小板聚集。 l口服后24-48h起作用,3-5d达高峰。开始服用 的剂量为250mg,每日2次,1-2周后改为250mg, 每日1次维持。 l该药起作用慢,不适合急需抗血小板治疗的临床 情况(如AMI溶栓前),多用于对阿司匹林过敏或禁忌 的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的AMI患 者。 l该药的主要副反应是中性粒细胞及血小板减少, 应用时需注意经常检查血象,一旦出现上述副作用 应立即停药。 6969 氯吡格雷 l氯吡格雷(波力维)是新型ADP受体桔抗 剂,其化学结构与噻氯匹定十分相似,与后 者不同的是口服后起效快,副反应明显低于 噻氯匹定,现已成为噻氯匹定替代药物。 l初始剂量300mg,以后剂量75mg/d维持。 lSTENT术前予300mg,以后75mg维持三个 月。 7070 抗凝治疗-普通肝素 l肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍。 l对于ST段抬高的AMI,肝素作为溶栓治疗的辅助 用药。 l对于非ST段抬高的AMI,静脉滴注肝素为常规治 疗。 l一般使用方法是先静脉推注5000U冲击量,继之 以1000U/h维持静脉滴注,每4—6h测定1次aPTT 或ACT,以便于及时调整肝素剂量,保持其凝血时 间延长至对照的1.5-2.0倍。 7171 普通肝素不同用法 l对于因就诊晚已失去溶拴治疗机会,临床 未显示有自发再通情况,或虽经溶栓治疗临 床判断梗死相关血管未能再通的患者,肝素 静脉滴注治疗是否有利并无充分证据。 l相反对于大面积前壁心肌梗死的患者有增 加心脏破裂的倾向。此情况下以采用皮下注 射肝素治疗较为稳妥。 7272 低分子量肝素 l低分子量肝素为普通肝素的一个片段,平均分子 量约在4000-6500之间,其抗因子Ⅹa的作用是普通 肝素的2-4倍,但抗Ⅱa的作用弱于后者。由于倍增 效应,1个分子因子Ⅹa可以激活产生数千个分子的 凝血酶,故从预防血栓形成的总效应方面低分子量 肝素应优于普通肝素。 l国际多中心随机临床试验研究研究已证明低分子 量肝素在降低不稳定性心绞痛患者的心脏事件方面 优于或者等于静脉滴注普通肝素 。 7373 肝素与低分子量肝素 l鉴于低分子肝素较肝素有应用方便 、不需监测凝血时间、出血并发症 低等优点。 l建议可用低分子量肝素代替普通肝 素。 7474 钙拮抗剂 l钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药。临 床试验研究显示,无论是AMI早期或晚期、Q 波或非Q波心肌梗死、是否合用β—受体阻滞 剂,给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率 和死亡率,对部分患者甚至有害,这可能与 该药反射性增加心率,抑制心脏收缩力和降 低血压有关。 l因此,在AMI常规治疗中钙拮抗剂被视为不 宜使用的药物。 7575 洋地黄制剂 lAMI 24h之内一般不使用洋地黄制剂,对于AMI合 并左心衰竭的患者24h后常规服用洋地黄制剂是否 有益也一直存在争议。 l目前一般认为,AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗 下仍存在充血性心力衰竭的患者,可使用地高辛。 l对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者,使 用洋地黄制剂较为适合,可首次静脉注射西地兰 0.4mg,此后根据情况追加0.2-0.4mg,然后口服地 高辛维持。 7676 其他药物 镁 l目前不主张常规补镁治疗。 l以下临床情况补充镁治疗可能有效: ①AMI发生前使用利尿剂,有低镁、低钾 的患者。 ②AMI早期出现与QT间期延长有关的尖 端扭转性室性心动过速的患者。 出现室速, 心电图以基线为轴上下翻转时用镁盐(潘南 金) 7777 葡萄糖—胰岛素—钾溶液静脉滴注 (GIK) l大剂量静脉滴注GIK(25%葡萄糖十胰岛素 50IU/L十氯化钾80mmo1/L,以1.5ml·kg —1·h—1速率滴注24h) l低剂量静脉滴注GIK(10%葡萄糖十胰岛素 20IU/L十氯化钾50mmol/L,以1ml·Kg— 1·h—1速率滴注) l治疗AMI均可降低复合心脏事件的发生率。 研究结果提示,在AMI早期用GIK静脉滴注及 进行代谢调整治疗是可行的。 7878 并发症及处理-左心功能不全 左心功能不全 lAMI时左心功能不全由于病理生理改变 的程度不同,临床表现差异很大。可表 现为轻度肺瘀血、发生肺水肿或心原性 休克。 l临床上出现程度不等的呼吸困难、脉 弱及末梢灌注不良表现。 7979 并发症及处理-左心功能不全 l血流动力学监测可为左心功能的评价提供 可靠指征。 l当肺毛细血管楔压(PCWP)>18mmHg、心 脏指数(CI)<2.5L.min—1。m—2时表现为左 心功能不全。 lPCWP>18mmHg、CI<2.2L. min—1·m— 2、收缩压<80mmHg时为心原性休克。 l当存在典型心原性休克时,CI<1.8L·min— 1·m—2,PCWP>20mmHg。 8080 急性左心衰竭的处理 l①适量利尿剂,Killip Ⅲ级(肺水肿)时静脉 注射速尿20mg; l②静脉滴注硝酸甘油,由10ug/min开始, 逐渐加量,直到收缩压下降10%-15%,但不 低于90mmHg; l③尽早口服ACEI,急性期以短效ACEI为宜 ,小剂量开始,根据耐受情况逐渐加量; 8181 急性左心衰竭的处理 l④肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝 普钠的最佳适应证。小剂量(10ug/min)开始 ,根据血压逐渐加量并调整至合适剂量; l⑤洋地黄制剂在AMI发病24h内使用有增加 室性心律失常的危险,故不主张使用。在合 并快速心房颤动时,可用西地兰或地高辛减 慢心室率。 l⑥急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工 机械通气治疗。 8282 心原性休克 l心原性休克可突然发生,为AMI发病时的主 要表现,也可在入院后逐渐发生。 lAMI伴心原性休克时有严重低血压,收缩压 <80mmHg,有组织器官低灌注表现,如四 肢凉、少尿或神智模糊等。伴肺瘀血时有呼 吸困难。 8383 迟发的心原性休克特点 l发生慢,在血压下降前有心排血量降 低和外周阻力增加的临床证据,如窦性 心动过速、尿量减少和血压升高、脉压 减小等,必须引起注意。 l临床上当肺瘀血和低血压同时存在时 可诊断心原性休克。 8484 心原性休克的鉴别 lAMI时心原性休克85%由于左心衰竭 所致,但应与心包填塞、升主动脉夹层 伴主动脉瓣关闭不全或AMI严重机械性 并发症,如严重急性二尖瓣关闭不全和 空间隔穿孔等导致的心原性休克鉴别。 8585 心原性休克时的扩容治疗 lAMI合并低血压可能由于低血容量引起。患者呕 吐、出汗、应用硝酸甘油扩血管治疗,均可引起前 负荷减低而发生低血压,但无呼吸困难和器官低灌 注表现,这时可谨慎扩容治疗。 l对广泛大面积心肌梗死或高龄患者应避免过度扩 容诱发左心衰竭。 l下壁AMI合并右室心肌梗死时常见低血压,扩容 治疗是关键,若补液1-2L后心排血量仍不增加, 应静脉滴注正性肌力药多巴酚丁胺(3-5ug·kg- 1·min-1)。 8686 心原性休克的处理 l①在严重低血压时,应静脉滴注多巴胺5— 15ug·kg—1·min—1,一旦血压升至90mm Hg以上 ,则可同时静脉滴注多巴酚丁胺(3—10ug·kg— I·min—1),以减少多巴胺用量。 l如血压不升,应使用大剂量多巴胺(>15ug.kg— 1·min-1)。大剂量多巴胺刺激α1受体引起动脉收缩 ,可使血压升高。大剂量多巴胺无效时,也可静脉 滴注去甲肾上腺素2-8ug/min。轻度低血压时,可用 多巴胺或与多巴酚丁胺合用。 8787 心原性休克的处理 l②AMI合并心原性休克时药物治疗不能改善 预后,应使用主动脉内球囊反搏(IABP)。 l③迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通, 恢复血流至关重要,这与住院期间的存活率 密切相关。然而,溶栓治疗的血管再通率在 休克患者显著低于无休克者,而且住院生存 率仅20%-50%,故AMI合并心原性休克提倡 机械再灌注治疗。 8888 右室梗死和功能不全 l急性下壁心肌梗死中,近一半存在右室梗 死,但有明确血流动力学改变的仅10%—15 %,下壁伴右室梗死者死亡率大大增加。右 胸导联(尤为V4R)ST段抬高≥0.1mV是右室梗 死最特异的改变。 l下壁梗死时出现低血压、无肺部啰音、伴 颈静脉充盈或Kussmaul征(吸气时颈静脉充盈 )是右室梗死的典型三联征。 8989 右室梗死和功能不全 l维持右心室前负荷为其主要处理原则。下 壁心肌梗死合并低血压时应避免使用硝酸酯 和利尿剂,需积极扩容治疗,若补液1-2L血 压仍不回升,应静脉滴注正性肌力药物多巴 胺。 l在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反 应时,应予临时起搏以增加心排血量。右室 梗死时也可出现左心功能不全引起的心原性 休克,处理同左室梗死时的心原性休克 。 9090 并发心律失常的处理--室性心律失常 l针灸治疗: 针刺可以预防和治疗二级以下室早。 取穴: 内关、郄门、神门、 心俞、膈俞、厥阴俞。 9191 并发心律失常的处理--室性心律失常 l西医治疗: l①心室颤动、持续性多形室性心动过速,立即非同步直流 电复律,起始电能量200J,如不成功可给予300J重复。同时 进行复苏术。 l②持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压( <90mmHg),应予同步直流电复律,电能量同上。 l③持续性单形室性心动过速不伴上述情况,可首先给予药 物治疗。如利多卡因50mg静脉注射,需要时每15—20min可 重复,最大负荷剂量150mg,然后2-4mg/min维持静脉滴 注,时间不宜超过24h;或胺碘酮150mg于10min内静脉注 入,必要时可重复,然后1mg/min静脉滴注6h,再0.5mg/ min维持滴注。 9292 并发心律失常的处理--室性心律失常 l④频发室性早搏、成对室性早搏、非持续 性室速可严密观察或利多卡因治疗(使用不超 过24h)。 l⑤偶发室性早搏、加速的心室自主心律可 严密观察,不作特殊处理。 l⑥AMI、心肌缺血也可引起短阵多形室性心 动过速,酷似尖端扭转型室性心动过速,但 QT间期正常,可能与缺血引起的多环路折返 机制有关,治疗方法同上,如利多卡因、胺 碘酮等。 9393 AMI并发室上性快速心律失常的治疗 l①房性早搏:与交感兴奋或心功能不全有关,本 身不需特殊治疗。 l②阵发性室上性心动过速:伴快速心室率,必须 积极处理。 a.维拉帕米、硫氮卓酮或美多心安静脉用药 。 b.合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律 或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效,但起效时间较 慢。 l③心房扑动:少见且多为暂时性 9494 心房颤动 常见且与预后有关,治疗如下: la.血流动力学不稳定的患者,如出现血压降低、脑供血 不足、心绞痛或心力衰竭者需迅速作同步电复律。 lb.血流动力学稳定的患者,以减慢心室率为首要治疗。 无心功能不全、支气管痉挛或房室传导阻滞者,可 静脉使用β受体阻滞剂,也可使用洋地黄制剂, 心功能不全者应首选洋地黄制剂。 如治疗无效或禁忌且无心功能不全者,可静脉使用 维拉帕米或硫氮卓酮。 lc.胺碘酮对中止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦 性心律均有价值,可静脉用药并随后口服治疗。 9595 缓慢性心律失常的治疗 l针灸治疗: l西医治疗: 1.症状性窦性心动过缓、二度I型房室传导阻滞 、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏心律,患者常 有低血压、头晕、心功能障碍、心动缓慢<50次/ min等,可先用阿托品静脉注射治疗。阿托品剂量以 0.5mg静脉注射开始,3-5min重复一次,至心率达 60次/min左右。最大可用至2mg。剂量小于0.5mg ,有时可引起迷走张力增高,心率减慢 。 9696 缓慢性心律失常的治疗 l2.出现下列情况,需行临时起搏治疗: a.三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏、心室停搏; b.症状性窦性心动过级、二度I型房室传导阻滞或三度 房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效; c.双侧束支传导阻滞,包括交替性左、右束支阻滞或 右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞; d.新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和 新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞; e.二度Ⅱ型房室传导阻滞。 9797 缓慢性心律失常的治疗 l根据有关证据,以下情况多数观点也倾向 于临时起搏治疗。 a右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞 (新发生或不肯定者); b右束支传导阻滞伴一度房室传导阻滞; c新发生或不肯定的左束支传导阻滞; d反复发生的窦性停搏(>3s)对阿托品治 疗无反应者 9898 机械性并发症 lAMI机械性并发症为心脏破裂,包 括左室游离壁破裂、空间隔穿孔、 乳头肌和邻近的腱索断裂等。需手 术治疗,药物治疗死亡率高。 9999 非ST段抬高的AMI的危险性分层 l 1.低危险组:无合并症、血流动力学稳 定、不伴有反复缺血发作的患者。 l 2.中危险组:伴有持续性胸痛或反复发 作心绞痛的患者。①不伴有心电图改变或ST 段压低≤1mm;②ST段压低>1mm l 3.高危险组:并发心原性休克、急性肺 水肿或持续性低血压。 100100 非ST段抬高的AMI的药物治疗 l临床资料显示,约一半的AMI患者有心 肌坏死酶学证据,但心电图上表现为ST 段压低而非抬高。 l患者的最初药物治疗除了避免大剂量 溶栓治疗外,其他治疗与ST段抬高的患 者相同。 101101 非ST段抬高的AMI的药物治疗 l1.血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体 拮抗剂:阿昔单抗、依替非巴肽、替罗 非班。 l2.低分子量肝素:由于其使用方便, 不需监测凝血时间,不会产生普通肝素 引起的血小板减少症的情况,故已主张 用低分子量肝素替代普通肝素治疗非ST 段抬高的急性冠状动脉综合征患者。 102102 介入治疗 l较为稳妥的策略应是首先对非ST段抬高的 患者进行危险性分层。 l低危险度的患者可择期行冠状动脉造影和 介入治疗。 l对于中危险度和高危险度的患者紧急介入 治疗应为首选。 l而高危险度患者合并心原性休克时应先插 入IABP,尽可能使血压稳定再行介入治疗。 103103 中医治疗 l总其发病基本病因为心脉不畅,心 神失养。 l而心血瘀阻,心神失调是其发病的 本质。 l病属虚实挟杂之证。 104104 针刺治疗 l针刺治疗急性心肌梗死合并心律失 常的治疗原则是“理气通脉、养心安 神”。 l其关键是选穴准确,严格按手法要 求进行操作,即石学敏教授倡导的“ 手法必须规范,刺激须注重量学。” 105105 针刺治疗 l通过临床试验,拟定二组穴方: l①内关、神门、三阴交。用于快速 性心律失常。 l②人中,膻中,心俞。用于慢速性 心律失常 。 106106 针刺方法 l内关穴,直到0.5~1.0寸,施大幅度低 频率捻转提插泻法,令针感向上传导; l三阴交,直刺疾入0.8~1.2寸, 施捻转 提插补法,令针感向下传导; l神门穴,进针0.5~0.8寸,向上斜刺小 幅度高频捻转补法,令针感向上传导为 佳。 107107 针刺方法 l人中向鼻中膈斜刺0.5寸,雀啄手法; l膻中,向上斜刺0.5~1.0寸,提插捻转 补法; l心俞,向脊柱斜刺0.8~1.5寸,捻转补 法。 其心律失常发生时,即行针刺,稳 定或停发之际,每日上、下午各施针一 次。 108108 中药治疗 l心气不足型――补益心气,选方补心丹、 抗心梗和剂、生脉散加减(黄芪、党参、人 参、黄精、太子参。) l心血瘀阻型――活血化瘀,选方冠心Ⅱ号 、抗心梗合剂(川芎、赤芍、丹参、当归、 红化、桃仁、延胡索、蒲黄。) l痰浊闭阻型――豁痰化浊,选方二陈汤、 温胆汤、瓜蒌薤白半夏汤(陈皮、半夏、瓜 蒌、竹茹、薤白、甘草。) 109109 中药治疗 l心阴虚损型――滋养心阴,选方天王补心丹、生 脉散(生地、玄参、麦冬、石斛、太子参、茯苓、 炙甘草。) l气滞心胸型――理气止痛,选方柴胡疏肝散(柴 胡、香附、降香、延胡索、枳壳、郁金。) l寒凝心脉型――宣痹通阳,选方瓜蒌薤白桂枝汤 (枳实、细辛、干姜、薤白、桂枝。) l心阳衰脱型――温补心阳,回阳救逆,选方参附 汤、生脉散、四逆汤加减(生晒参、附子、肉桂、 干姜。) 110110 中药治疗-参脉注射液 l参脉注射液由人参、麦冬组成,有较强的 扩张冠状动脉,增强心肌供血及改善心肌微 循环作用,从而改善心肌营养代谢,改善心 肌细胞膜Ca+2、Na+通道功能,对本病的血 流动力学效应的运动耐量均有明显影响。促 进DNA和RNA的合成,并能提高血浆中 CAMP值,抑制血小板聚集,此尽纤溶。减 轻心肌纤维、线粒体和细胞膜损伤,尤其是 抗OFR效应。 111111 中药治疗 参脉注射液 l治疗心源性休克 首先使用参脉注射液100ml静脉推注,再 用参脉注射液100~200ml静脉滴注,每天1 次,2周为一疗程,用2个疗程后减量至40ml 静脉滴注,每天1次,维持2周。 l防止溶栓再灌注损伤 参脉注射液50ml+5%GS250ml静点,2 小时内滴完,连用5天。降低AMI患者住院期 间病死率、严重心功能不全及心律失常发生 率。 112112 l参附注射液能够救逆固脱。 用法20ml静脉缓注,并用参附注射液 100ml静点。 l葛根注射液 葛根注射液具有抗氧化,清除自由基作 用,可用于防治心律失常。临床观察该药还 具有β受体阻滞剂作用,但没有负性肌力作用 。 葛根注射液0.4g加入5%GS或NS250ml中 静点,每天1次。 113113 谢谢 114114 jtRxVBZE$I(M=27^bleoisQwUAXD!H*L+1~4.8 cmgqOtRxVBZF%I(M=27^blfpisQwUAYE!H*L+1~5;8 cmgqOuRxVBZF%J)M=27^blfpjsQwUAYE$I*L+1~5;9cmgqOuSyVBZF%J)[email protected]:akeoisPvTzXD!H*K-0`4.8 blfpjtRxVAYE$I(M=2~5;9dnhqOuSyWC#G%J)[email protected]:akeoisQwTzXD!H*L+0`4.8 cmfpjtRxVBZE$I(M=27^blfpjtQwUAYE$I(L+1~5;9cmgqOuSyWBZF%J)[email protected]:akeoisQvTzXD!H*L-0`4.8 clfpjtRxVBYE$I(M=2~5;9dnhrOuSyWC#G8 cmgqOuSxVBZF%J)M=27^blfpjtQwUAYE$I*L+1~5;9cmgqOuSyVBZF%J)[email protected]^blfoisQwUAYD!H*L+1~5.8 cmgqOtRxVBZF%J(M=27^blfpisQwUAYE$H*L+1~5;9 cmgqOuSxVBZF%J)N=26:akeoisQvTzXD!H*L-0`4.8 clfpjtRxVBYE$I(M=2~5;9dnhrOuSyWC#G9dnhrOuSyWC#G%J)[email protected]^akeoisQwTzXD!H*L+0`4.8 cmgpjtRxVBZE$I(M=27^bleoisQwUAXD!H*L+1~4.8 cmgqjtRxVBZF%I(M=27^blfoisQwUAYE!H*L+1~5;8 cmgqOuRxVBZF%J)M=27^blfpjsQwUAYE$I*L+1~;9dnhrOuSyWC#G8 cmgqOuSxVBZF%J)M=27^blfpjtQwUAYE$I*L+1~5;9cmgqOuSyWBZF%J)[email protected]:akeoisQvTzXD!H*K-0`4.8 clfpjtRxVAYE$I(M=2~5;9dnhrOuSyWC#G%J)[email protected]^akeoisQwTzXD!H*L+0`4.8 cmgpjtRxVBZE$I(M=27^bleoisQwYE$I(L+1~5;9dmgqOuSyWBZF%J)[email protected]:akeoisQvTzXD!H*L-0`4.8 cmfpjtRxVBYE$I(M=27^bkeoisQwUzXD!H*L+1`4.8 cmgpjtRxVBZF$)[email protected]:akeoisPvTzXD!H*K-0`4.8 blfpjtRxVAYE$I(M=2~5;9dnhqOuSyWC#G%J)[email protected]:akeoisQwTzXD!H*L+0`4.8 cmfpjtRxVBZE$I(M=27^bpjtQwUAYE$I(L+1~5;9cmgqOuSyWBZF%J)[email protected]:akeoisQvTzXD!H*K-0`4.8 clfpjtRxVBYE$I(M=2~5;9dnhrOuSyWC#G%J)[email protected]^akeoisQwUzXD!H*L+0`4.8 cmgpjtRxVBZE$I(M=27^bleoisQwUAXD!H*L+1~4.8 cmgqOtRxVBZF%I(M=27^blfpisQwUAYE!H*L+1~5;8 cmgqOuRxVBZF%J)M=27^blfpjsQwUAYE$I*L+7^bkeoisQwUzXD!H*L+1`4.8 cmgqjtRxVBZF$I(M=27^blfoisQwUAYD!H*L+1~5.8 cmgqOtRxVBZF%J(M=27^blfpisQwUAYE$H*L+1~5;9 cmgqOuSxVBZF%J)N=26:akeoisQvTzXD!H*L-0`4.8 clfpjtRxVBYE$I(M=2~5;9dnhrOuSyWC#G8 cmgqOuSxVBZF%J)M=27^blfpjtQwUAYE$I*L+1~5;9cmgqOuSyWBZF%J)[email protected]:akeoisQvTzXD!H*K-0`4.8 clfpjtRxVAYE$I(M=2~5;9dnhrOuSyWG9 cmgqOuSxVBZF%J)N=27^blfoisQwUAYE!H*L+1~5;8 cmgqOuRxVBZF%J)M=27^blfpjsQwUAYE$I*L+1~5;9 cmgqOuSyVBZF%J)[email protected]^bleoisQwUAYD!H*L+1~5.8 cmgqOtRxVBZF%J(M=27^blfpisQwUAYE$H*L+1~5;8 cmOuSyWC#G%J)[email protected]:akeoisQwTzXD!H*L+0`4.8 cmfpjtRxVBZE$I(M=27^bkeoisQwUAXD!H*L+1`4.8 cmgqjtRxVBZF%I(M=26:akeoisQvTzXD!H*L-0`4.8 clOuRxVBZF%J)M=27^blfpjsQwUAYE$I*L+1~5;9 cmgqOuSyVBZF%J)[email protected]^bleoisQwUAYD!H*L+1~4.8 cmgqOtRxVBZF%J(M=27^blfpisQwUAYE$H*L+1~5;8 cmgqOuSxVBZF%J)M=27^bkeoisQwUAXD!H*L+1`4.8 cmgqjtRxVBZF$I(M=27^blfoisQwUAYD!H*L+1~5.8 cmgqOuRxVBZF%J(M=27^blfpjsQwUAYE$H*L+1~5;9 cmgqOuSxVBZF%J)N=7^akeoisQwUzXD!H*L+0`4.8 cmg
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