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急性心肌缺血时ST段抬高的离子通道损伤学说2

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急性心肌缺血时ST段抬 高的离子通道损伤学说 复旦大学附属中山医院 刘少稳 ST 段:心电图定义 ØST段:从QRS波终末至T波的起点之间的 间期 R Q T U P S mV + - P 波 PQ 段 QRS ST T ØØSTST段与段与QRSQRS波群交界的起点称为波群交界的起点称为J J点点 即连接点即连接点 ST段:与心肌细胞动作电位的关系 ØST段对应心室肌动作电位的平台期 ST 段:意义 Ø代表心室的所有部分均已除极 Ø或除极结束、复极开始 Ø因而除极和复极向量相等 Ø早期的复极可在不同程度上隐藏在ST段中 ST 段:形状 Ø在正常情况下,ST段呈曲线融入T波的升 支 Ø75%左右的正常成人中,其肢体导联的ST 段(中部)是等电位线 ST段偏移:抬高或下移 Ø临床中常用连续两个QRS波群起点连线作为衡 量ST段偏移的参考 Ø基线的定义:基线是指两个QRS波起点的连线 基线的组成 Ø窦性心律时基线包括: l(1)ST段; l(2)TP段(从T波终末到P波起点) l(3)PQ段(从P波终末到QRS波群起点) ST段抬高: 定义 Ø肢体导联:抬高0.1mV Ø右胸导联:抬高0.2mV Ø90%以上正常人可出现胸导联ST段的抬高 Ø一般情况下,ST段抬高或压低0.1 mV时,均可 视为正常 Ø在左胸导联,ST段抬高很少能超过0.1 mV Ø在右胸导联,ST段抬高可超过0.2 mV甚至 0.3mV 异常的ST段抬高:常见原因 Ø急性心肌梗死 Ø冠状动脉痉挛 Ø急性心包炎 Ø左心室室壁瘤 Ø左束支阻滞 Ø左心室肥大 Ø正常变异 (早复极) 异常的ST段抬高:少见原因(1 ) Ø肺栓塞与急性肺心病(通常在III导联) Ø心脏肿瘤 Ø急性主动脉夹层 Ø二尖瓣成形术后 Ø胰腺炎与胆囊疾病与其他预后不佳的疾病 Ø心肌炎 异常的ST段抬高:少见原因(2 ) Ø脓毒性休克 Ø过敏性反应 ØJ波 、Brugada综合征 Ø高钾血症(“可渗析的”损伤电流) Ø任何显著的QRS增宽时(例如抗抑郁药物 过量)或IC类抗心律失常药 ST段抬高的机制 Ø“损伤电流”学说 Ø“除极波受阻”学说 Ø离子通道学说 损伤电流学说 Ø流动在损伤(即除极)组织与正常极化组 织之间的损伤电流 Ø受损心肌细胞膜的极化状态不能维持正常 ,静息膜电位降低。除极时出现向损伤部 位流动的“损伤电流”。心肌除极完毕时, 电位差消失,等电位的 ST段相对高于低 电位的基线 损伤电流学说 Ø心肌缺血时ST段偏移有2种原因: Ø(1)动作电位缩短并且振幅降低:心室 动作电位缩短及振幅降低造成电位差,导 致收缩期损伤电流。 Ø(2)除极:除极造成的电位差产生舒张 期损伤电流 损伤电流学说 Ø Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化 程度低 Ø 正常心肌电流流向损伤心肌--舒张期损伤 电流 Ø 向量方向与损伤电流方向相反 Ø 背离探查电极 • 心内膜下ST段压低 • 心外膜下ST段抬高 除极波受阻学说 Ø当部分心肌受损时,产生保护性除极受阻 ,即大部分除极心肌呈负电位时,部分受 损部位不除极,仍为正电位,出现电位差 ,产生与受损区同向的ST向量 除极波受阻学说 Ø• 正常心肌除极后呈负电位 • 损伤心肌不除极呈正电位 • 产生电位差 • ST向量由正常心肌指向损伤心肌 • 面向损伤区的导联出现ST段抬高 两种学说的局限性 Ø动物实验表明这种“损伤电流”导致TP段的 压低,而不是ST段的抬高 Ø不能解释早期复极综合征和Brugada综合 征的ST段抬高 离子通道损伤学说 ØST段的抬高与下移是由动作电位平台期跨 室壁电压梯度形成 Ø心室复极平台期心内膜和心外膜间的电位 差是ST段抬高的重要机制 Ø相似的离子基础? lAMI lBrugada综合征 l特发性室颤、 l早复极 心肌细胞的电生理 Ø心肌细胞两侧的离子不同分布是心肌静息 电位的基础 l带正电荷的分子分布在细胞膜外侧 l带负电荷的分子分布在细胞膜内侧 l正负电荷相等 Ø跨膜离子梯度的维持: l离子泵 l膜对离子的选择性通过 心肌细胞的电生理 Ø静息电位 Ø心室肌细胞的静息电位约为-90mV, Ø 形成机制 主要是Ek, ØK+经IK1通道外流 心肌细胞的电生理 Ø动作电位: Ø离子的跨膜转运--除极 Ø阴离子移向细胞膜外侧,阳离子进入细胞 Ø内向Na+电流引起跨膜 电位的改变;产生除极 心肌细胞的电生理 Ø动作电位:0、1、2、3、4期 Ø0期:快Na+通道开放,再生性 Na+内流 Ø1期: Ito电流,为K+外流 Ø2期:内向Ca2+电流与外向IK+ 电流 Ø3期: L型Ca2+通道关闭,Ca+ 内流停止,而K+外流进行性增 加所致 Ø4期: Na+-K+泵 排Na+,摄K+ 缺血时动作电位的变化 Ø除极速度减慢,V max↓ Ø电流改变(I Na), Øhigh Ko导致动作电位时程缩短 心肌缺血时细胞的电生理 ØHarris (1954):缺血心肌细胞内丢失K+ ,细胞外Ko增加 Ø Noma A. (1983)发现了心肌细胞的 ATP敏感的钾通道 (KATP) [ATP-regulated K1 channel in cardiac muscle. Nature. 1983 ;305:147–149. ] Ø随后的研究证实,心肌缺血时ATP耗竭导 致KATP 激活 缺血时细胞内钾丢失机制 ØVenkatesh N(1991):K-ATP通道损 伤引起的钾丢失 Ø K /Na pump损伤学说? Ø代谢学说:无氧酵解、细胞内代谢性酸中 毒 Ø渗透性肿胀学说 KATP ØRonald A. Li (2000)研究了Kir6.2 基因 (编码KATP)敲除小鼠 ØKATP 电流消失,而野生型存在 Ø结扎LAD后,ST段抬高程度小(与野生型 比较) Ø野生型应用KATP 通道阻滞剂 HMR1098 后,ST抬高受抑制 KATP Ø实验结论: ØKATP 通道与ST段抬高有关 M细胞 ØM细胞的发现 Ø跨壁复极离散度 ØYan GX等应用灌注的犬右心室组织块模 型在探讨Brugada综合征心电图形成机制 时发现, Ø应用钾通道开放剂pinacidil浓度为3 mmol/L的台式液灌注时, Ø外膜层心肌的动作电位1相末的“圆顶”消失 , Ø动作电位时程(APD)显著缩短, Ø在跨壁心电图表现为ST段斜行向上抬高 跨室壁电压梯度 Ø上述结果提示,ST段的抬高与下移是由动 作电位平台期跨室壁电压梯度形成的 Ø应用钾通道开放剂pinacidil灌注后, Ø外膜Ito电流密度明显加大, Ø导致了2相平台期消失, Ø内膜→外膜电压梯度呈非线性升高, Ø在ECG上表现为ST段的斜行上抬。 Ø由于Ito通道活性恢复缓慢, Ø早搏刺激或缩短基础起搏周长均可通过延 缓Ito通道的再次活化, Ø使外膜心肌动作电位平台期再次出现, Ø内膜至外膜的电压梯度较前降低, Ø使ST段逐渐回落。 跨室壁电压梯度与ST段抬高 Ø凡能引起内膜至外膜平台期跨壁电压梯度 增加的因素即可导致ST段抬高 Ø反之则可引起ST段下移 未来研究方向 Ø不同原因导致的ST段抬高是否有共同的离 子机制? Ø离子通道的损伤? Ø跨壁复极离散度的影响? Ø尚需进一步的研究 谢 谢! VkSgPdLaI7F3C0z)v&s#pXmUiRfOcK9H5E2B+x(u%rZoWkThQeMbJ8G4D1z-w*t!qYnVjSgOdLaI6F3C0y)v%s#pXlUiRfNcK8H5E2A+x(u$rZoWkThPeMbJ7G4D1z-w&t!qYmVjSgOdL9I6F3B0y)v%s#oXlUiQfNcK8H5D2A+x*u$rZnWkShPeMaJ7G4C1z)w&t!pYmVjRgOdL9I6E3B0y(v%s#oXlTiQfNbK8H5D2A-x*u$qZnWkShPdMaJ7F4C1z)w&s!pYmUjRgOcL9H6E3B+y(v%r#oWlTiQeNbK8G5D2A-x*t$qZnVkShPdMaI7F4C0z)w&s!pXmUjRfOcL9H6E2B+y(u%r#oWlThQeNbJ8G5D1A- w*t$qYnVkSgPdLaI7F3C0z)v&s#pXmUiRfOcK9H6E2B+x(u%rZoWlThQeMbJ8G4D1A-w*t!qYnVjSgPdLaI6F3C0y)v&s#pXlUiRfNcK9H5E2A+x(u$rZoWkThPeMbJ7G4D1z-w*t!qYmVjSgOdLaI6F3B0y)v%s#pXlUiQfNcK8H5E2A+x*u$rZnWkThPeMaJ7G4C1z-w&t!pYmVjRgOdL9I6E3B0y(v%s#oXlUiQJ7G4D1z-w*t!qYmVjSgOdLaI6F3B0y)v%s#pXlUiQfNcK8H5E2A+x*u$rZnWkThPeMaJ7G4C1z-w&t!pYmVjRgOdL9I6F3B0y(v%s#oXlUiQfNbK8H5D2A+x*u$qZnWkShPeMaJ7F4C1z)w&t!pYmUjRgOcL9I6E3B+y(v%r#oXlTiQeNbK8G5D2A- 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