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急性创伤性凝血病

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浙江省台州医院 金文扬扬 急性创伤性凝血病急性创伤性凝血病 的认知与防治的认知与防治 创伤性凝血病的病死率 巴格达 243名战伤患者 入院当时INR1.5 需输10单位PRBCs 病死率30% 伊拉克 CSH 734名战伤战伤患者 入院当时时 INR正常 输输血0-4单单位不等 病死率仅为仅为0.6% 即使ISS(评评分)相等 有创伤创伤性凝血病的伤员伤员 病死率增高2-3倍 创伤性凝血病的病死率 如果伤员具备如下因素 发生率达100% 死亡率达56% 则则急性创伤创伤 性凝血病 高ISS低血压压 酸中毒低体温 发病机制 •是一组多元性凝血障碍 •只发生在休克患者 •启动因素 低组织灌注 引发蛋白C-凝血酶调 节蛋白(PC-TM)系统过度活化 不是凝血因子的消耗 K Brohi,2007 • 组织损伤是创伤性凝血病发生的基础 • 创伤激活凝血过程 创伤 内皮细胞损伤 Ⅲ型胶原和组织因子暴露 与von Willebrand因子、血小板及Ⅶ因子结合 凝血 tPA↑ PAI↓ 纤溶酶激活 纤溶活性增强 发病机制 组织损组织损 伤伤 • 休克是创伤早期发生凝血病的重要原因 休克 低灌注 发病机制 休克 K Brohi,2007 低灌注凝血酶 转转向激活PC 不再促成纤维纤维蛋白的生成 凝血酶生成进进一步被抑制 凝血酶调节调节蛋白 (TM)增多 Jakuboewski,1989 低灌注原发发性纤纤溶亢进进 tPA增加 PAI-1减少 创伤性凝血病与“大出血致命三联征” 死亡死亡 低体温 酸中毒 凝血病 严重外伤患者酸中 毒的纠正时间与其 生存率密切相关, 24h内纠正者几乎 100%可以存活, 而超过48h未能纠 正者仅有14%能够 存活 低体温可以加重代谢性酸中毒 。低体温也会加重凝血机制紊 乱。低体温程度与死亡率有密 切关系,当中心体温从34℃降 至32℃时,死亡率从40% 升至 几乎100% Brohi报道,伴有凝血病的 重症外伤患者死亡率远高 于无凝血病者(46.0 与 10.9% ,P 25 体温34 病死率 7% 体温1.5×正常 Ø 失血不见减少 涉及 基本底线 评估 早期纠正凝血病 Ø 尽早输入血浆 Ø 冻干的单采AB型血浆(美国战地医院) 万能输血 无需解冻 浓缩输注 快速便捷 Ø FFP:PLT:PRBCs=1:1:1 美军在伊拉克战场的经验 可改善患者预后 Ø 若PT18秒 APTT55秒 出血未控制 FFP与PRBCs之比 宜增至 1.5:1 早期积极补充凝血底物 早期纠正凝血病 Ø 首先输注6单位PRBCs后监测PT如临床需要 例如高PT,患者从切口出血 输FFP Ø 输8单位PRBCs后查PLT,如临床需要 例如PLT50K或出血 输PLT 以前的创伤输血方案 早期恰当使用各种止血药物 • 促进凝血酶爆发性生成的强效药物 可以有效控制创伤性凝血病引起的失血 减少血制品的消耗量 有并发血栓栓塞的潜在风险 • 价格昂贵 • 最佳投药时间有待验证 基因重组的Ⅶ因子(rFⅦa) 小结 •严重创伤或出血性休克患者 到达急诊科以后 发现创伤性凝血病早期存在 即需FFP PLT PRBCs进行替代治疗 •最佳治疗时机(window)比较短 小结 • 创伤性凝血病 首发于低灌注 引起PC-TM过度活化 TM增多 PC衰竭 可以由低凝转向高凝状态 产生血栓栓塞 导致MOF • 治疗 遵循出血性休克复苏治疗原则 纠正低灌注 缩短休克期
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本文标题:急性创伤性凝血病
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