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病理学绪论

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病理学 绪论
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病理学绪论 绪 论 n一 、病理学的任务 n 病理学是研究疾病的病因、发病机制、 n病理改变和转归,从而阐明疾病本质和发 n生发展规律的科学。 病理学的任务 n1) 病因学(etiology):疾病的原因,内因、外因相互 n 关系 n2)发病学(Pathogenesis):即在病因的作用下,导 n 致疾病发生的具体环节、 n 发展 机制和过程 n3) 病理变化(pathological change或lesion): n 疾病在发生发展过程中,机体的功能代谢和 n 形态结构的变化及引起的临床表现。 n4)转归:疾病的发展规律和结局。 n 二、病理学在医学中的地位 n基础医学与临床医学的桥梁 n各学科的交汇点 n在医学诊断中具有权威性的最终诊断 n医学科学研究的重要支撑点 三、病理学的研究内容 n 总论(general pathology): n 共性规律 n病理学 n 各论(systemic pathology): n 特殊规律 四、病理学的研究方法 n人体病理学 n 尸检(autopsy) n 活检(biopsy) n 细胞学检查(cytology) n实验病理学 n动物实验(体内) n组织和细胞培养(体外) 五、病理学的观察方法和新技术 n大体观察 n组织和细胞学观察 n超微结构观察 n组织和细胞化学观察 n免疫组织化学观察 n流式细胞术 n图像分析 n激光扫描共聚焦显微镜 n分子生物学 n细胞遗传学 六、病理学发展简史 历史年代学说支持的技术手段创始人 远古时代万物有灵论无 公元前4~5世纪体液学说无Hippocrates 1500年左右化学物理无Paracelsus 1761年器官病理学尸体解剖Morgagni 1854年细胞病理学光学显微镜Virchow 1930年代神经生理学和病理 学 动物实验Pawlow 20世纪60年代起亚细胞病理学电子显微镜De Duve 免疫病理学免疫学技术 分子病理学生物化学技术Garrod 第一章 细胞、组织的适应和损伤 萎缩、肥大 、增生、化 生 适应细胞 变性(细胞内外异 常物质沉积 正常细胞 细胞死亡 坏死、凋亡 可逆性损伤的细胞 第一节 适应(adaptation) n概念:细胞、组织、器官能耐受内外环 n 境中各种有害因子的刺激而得以 n 存活的过程。在形态上表现为: n 萎缩、肥大、增生和化生 一、萎缩(atrophy) n概念:已发育正常的实质细胞、组织和 n 器官体积的缩小。 n常见部位: n 脂肪 n 肌肉 n骨骼 n中枢神经 n生殖器官 一、萎缩 n原因: n生理性萎缩 n病理性萎缩 n营养不良性萎缩 n压迫性萎缩 n废用性萎缩 n去神经性萎缩 n内分泌性萎缩 一、萎缩 n病理变化 n肉眼: n体积缩小 n重量减轻 n包膜皱缩 n色泽变褐 n血管迂曲 一、萎缩 n病理变化 n镜下: n主质细胞数量减少 n主质细胞体积变小 n胞浆内脂褐素沉积 n间质细胞不变或增多(假性肥大) 二、肥大(hypertrophy) n概念:细胞、组织和器官体积的增大。 n分类: n生理性肥大 n病理性肥大 n代偿性肥大 n内分泌性肥大 三、 增生(hyperplasia) n概念: 实质细胞数量增多称之为增生, n 可导致组织、器官体积增大。 n分类: n生理性增生 n病理性增生 n激素性——前列腺增生、地方性甲状腺肿 n代偿性——肝切除后 n修复性——伤口愈合 n炎症性——炎细胞、纤维组织、病变组织增生 四、 化生(metaplasia) n概念:一种分化成熟的细胞转化为另一 n 种分化成熟的细胞的过程。 n(一)上皮细胞的化生: n 鳞状上皮化生 n 腺上皮化生 n(二)间叶组织化生: n 骨化生 n 软骨化生 第二节 细胞、组织的损伤 n一、原因: 缺氧、化学物质、物理因素、生物因子、营养失 衡内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会心 理、精神因素和医源性因素等。 二、 发生机制 n 细胞膜的破坏——机械、脂酶、缺氧、 n 药物、免疫、感染 n活性氧类的损伤作用——氧自由基 n 细胞浆内高游离钙的损伤作用 n 缺氧的损伤作用 n 化学性损伤 n 遗传变异 (一)、 变性(degeneration) n 概念:变性是指细胞或间质受损伤后因 代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学 变化。表现为细胞浆内或间质内出现异 常物质或原有物质的异常增多,并伴有 功能下降。 1、细胞水肿(cellular swelling) n原因: n缺氧 n缺血 线粒体受损→ATP生成减少 n电离辐射 n →钠泵受微生物毒素损害 n →细胞内钠水增加 n →细胞水肿 (严重时为水变性) n好发部位:心、肝、肾等主质细胞 1、细胞水肿 n病变 : n肉眼: n包膜紧,颜色苍白,失去光泽 n镜下: n体积增大 n胞浆内颗粒 n胞浆疏松 n胞浆透明 n电镜下: n线粒体肿胀 n内质网扩张 1、细胞水肿 n结局 n原因去除,恢复正常 n原因持续或加重,坏死 2、脂肪变性(fatty degeneration) n概念;除脂肪细胞外细胞浆中出现中性脂肪称为脂肪 n 变性。 n原因: n摄入过多或脂库动员 n缺氧、感染、中毒 n营养不良,嗜脂物质缺乏 n好发部位: n肝细胞、心肌组织、肾小管上皮 (1) 肝脂肪变性 n 肉眼: n肝体积增大 n颜色变黄 n切面油腻感 n苏丹染色呈红色 n 镜下: n细胞内大小不等空泡,圆形,界限清楚,核 可偏位。 (2)心肌脂肪变性 n原因: n缺氧——严重贫血 n感染——白喉 n中毒——磷、砷、四氯化碳等 ( 2 )心肌脂肪变性 n肉眼: n严重贫血时,乳头肌处(左室的心内膜下) 出现成排的黄色条纹,与正常心肌的暗红色 相间排列,形似虎皮斑纹,故有虎斑心之称 。 n中毒时 心肌均匀变浊、 略呈黄白色。 n镜下: n心肌细胞内肌纤维Z带附近脂肪空泡细小, 呈串珠状排列。 (3)肾脂肪变性 n见于 缺氧、严重贫血、中毒、肾炎。 n肾小管上皮细胞吸收漏出的脂蛋白导致脂肪变性 3、玻璃样变性(hyaline degeneration) n 见于 细胞内、 结缔组织、血管壁,呈 现均质、粉染、毛玻璃样半透明的蛋白蓄积 。 (1) 细胞内玻璃样变 n概念:细胞浆内蓄积的异常蛋白质形成 n 均质、红染的近圆形小体。 n肾小管上皮内透明变性 n浆细胞内透明变性,Russell小体 n肝细胞内透明变性,Mallory小体 (2) 结缔组织玻璃样变性 n胶原纤维老化,瘢痕形成。 n肉眼 n呈灰白色、均匀半透明、质地硬韧、缺乏弹性。 n镜下: n 纤维细胞明显变少,胶原纤维变粗、融合 成半透明均 质、粉色或红染、索、片状的结构。 (3)细动脉壁透明变性 n 多见于高血压和糖尿病患者。主要累 及细小动脉,如肾入球动脉、脾中央动脉 、视网膜动脉。表现为均质红染的血浆蛋 白沉积。 4、粘液样变性(mucoid degeneration) n概念:组织间质内出现粘多糖和蛋白质的 n 蓄积称为粘液样变性。 n病变:间质病变处疏松,见染成灰蓝色的 n 粘液样基质,其中散在多突起的星 n 芒状纤维细胞。 n原因:恶性肿瘤、风湿病、甲状腺机能低下。 5、淀粉样变性(amyloid degeneration) n概念:细胞外间质内尤其是小血管基底膜处 n 出现蛋白—多糖复合物蓄积,呈淀粉 n 样呈色反应,称为淀粉样变性。 n原因:原因不明,可能为免疫球蛋白轻链沉 n 积。 5、淀粉样变性 n病变 n部位 n全身性——全身各处小血管壁 n局部性——皮肤、结膜、呼吸道、膀胱、胰岛、 恶性淋巴瘤、神经内分泌肿瘤 n光镜:HE染色为淡红色均质状物质,刚果 红染色为红色 n电镜:细丝状平行排列,中等电子密度 6、病理性色素沉着 n概念:有色物质在细胞内外的异常蓄积。 n内源性色素: 含铁血黄素、胆色素、脂褐 n 素、黑色素 n外源性色素: 炭尘、纹身所用的色素 n 色素 来源 HE染色 n含铁血黄素 铁蛋白微粒集结而成的色 棕黄色,颗粒 n 素颗粒,巨噬细胞内形成 大小不一 n n胆红素 巨噬C内形成的HB衍生物 黄褐色,小颗粒 n 团块状 n脂褐素 细胞内自噬溶酶体,不溶 黄褐色,细颗粒状 n 性残存小体。 n黑色素 黑色素细胞产生 棕(深)褐色细颗 n 粒状,大小不一致 7.病理性钙化 n概念:在骨和牙齿外的软组织内有固体钙盐沉着, n 称为病理性钙化。 n病变:HE染色呈蓝色片、块状结晶 n分类: n营养不良性钙化:继发于变性、坏死、异物 n转移性钙化:各种原因导致的高血钙所致 (二)细胞死亡( cell death) n概念:细胞因严重损伤出现代谢停止,结 n 构破坏和功能丧失等不可逆变化称 n 细胞死亡。 n 包括坏死和凋亡两大类。 1、坏死 ( necrosis) n概念:指活体局部细胞的病理性死亡,以脂膜 n 溶解、结构自溶并继发炎症反应为特征。 n病变 n肉眼 n局部温度下降 n丧失光泽,表面污秽 n疼痛消失 n血流终止,脉搏消失 n切割回缩不良 n对刺激无反应 1、坏死 ( necrosis) n镜下: n细胞核的改变 n核固缩(pyknosis):核体积缩小染色质浓缩,染色加深。 n核碎裂(karyorrhexis):核膜破裂,染色质崩解为浓染的碎 片,分散在胞浆中。 n核溶解(karyolsis):DNA分解,失去对染料的亲和力,染色 变浅, 核仅见轮廓甚至完全消失。 n细胞浆的改变:细胞膜破裂,细胞降解。 n间质的改变:基质崩解,胶原断裂、液化。 1、坏死 n类型: n 凝固性坏死(coagulation necrosis) n干酪样坏死(caseous necrosis) n坏疽(gangrene ) n液化性坏死(liquefaction necrosis) n纤维素样坏死(fibrinoid degeneration) n部位: n多见于心、肝、脾、肾。 干酪样坏死(caseous necrosis) 为彻底的凝固性坏死,结核病灶的特征性病 变。组织结构完全崩解,核碎片全部消失,形成 红染、均质、细颗粒状、无定形物质。周围可见 结核结节。 结核病之干酪样坏死 坏疽(gangrene ) n概念:大块组织坏死后继发不同程度的腐败菌 n 感染称为坏疽。 n类型: n干性坏疽 n湿性坏疽 n气性坏疽 a)干性坏疽 n条件:动脉供血阻断,静脉回流正常, n 见于体表 n部位:肢体末梢,下肢多见 n病变:黑、缩、臭、分界清 n后果:发展较慢,危害较轻 b)湿性坏疽 n条件:动静脉同时受阻,见于与外界相通的 n 内脏 n部位:肺、肠、子宫 n病变:黑、绿、肿、臭,分界不清 n后果:发展迅速,全身中毒,危害严重 C)气性坏疽 n 为湿性坏疽的一种特殊类型。继发 于深在的开放性创伤合并气性荚膜杆菌 感染。坏死组织经细菌分解产生大量气 体,坏死组织呈蜂窝状,按之有捻发音 。气性坏疽发展迅速,毒素吸收多,后 果严重,需紧急处理。 2)液化性坏死(liquefaction necrosis) n概念:坏死组织发生酶性分解而变为液态。 n部位:好发于蛋白质少、脂质含量多的器官, n 如脑和脊髓 。 n类型 n脓肿 n脑软化灶或囊腔 n脂肪坏死 3)纤维素样坏死 (Fibrinoid degeneration) n概念:结缔组织肿的胶原纤维发生断裂崩解形成 n 细丝、颗粒状、红染、无结构物质,形态 n 类似纤维素,称为纤维素样坏死。 n部位:结缔组织、 小血管壁 n原因:急性风湿病、结节性动脉周围炎 n成分: n胶原纤维的退变,肿胀及崩解。 n免疫球蛋白沉积。 n血液中滲出的纤维蛋白 坏死的结局 n1)诱发炎症反应 n2)溶解吸收 n3)分离排出 n溃疡 n空洞 n窦道 n瘘管 坏死的结局 n4) 机化(organization) n由新生的肉芽组织吸收和取代坏死组织(或 其它异物如血栓等)的过程称为机化,最后 成为瘢痕组织。 n5) 包裹 n坏死灶如较大,由周围新生结缔组织加以包 绕。 n6) 钙化 n坏死组织中出现钙盐沉积(营养不良性钙化 ) 2、 凋亡 (apoptosis) n概念:基因调控下的机体内单个细胞的主动 n 死亡过程称为凋亡。 n生理作用 n机体正常组织的更新 n胚胎发育与指趾形成 n免疫系统的克隆选择 n衰老、突变、感染细胞的清除 2、 凋亡 n病理作用 n先天性畸形 n自身免疫病 n肿瘤发生 2、 凋亡 n病变 n单个细胞死亡 n细胞核DNA有序降解 n核染色质边集,半月状积聚,长梭状突出 n凋亡小体形成 n细胞膜、核膜完整 n无炎症反应 2、 凋亡 n基因调控 n诱导基因:p53、bax、Fas n抑制基因:bcl-2、ras 第一章 损伤的修复(repair) n概念:损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成 n 缺损进行修补恢复的过程称为组织修复。 n完全性再生:组织损伤由与损伤组织结构功能相同的组织修 n 复者称完全性再生。 n不完全性再生:组织损伤由与损伤结构功能不同的血管核纤 n 维结缔组织修复者称不完全性再生。 第一节 再 生 1、不同类型细胞的再生潜能 n1)不稳定细胞: 这一类细胞在一生中不断地进 行增生,以代替衰亡和破坏的细胞。 n表皮细胞 n小血管 n成纤维细胞 n 呼吸道,消化道粘膜被覆细胞。 n生殖器管管腔的被覆细胞 n淋巴,造血,间皮细胞 1、不同类型细胞的再生潜能 n2)稳定细胞: 这类细胞保留着潜在的再生能力, n 当组织遭到破坏时,则表现出较强的再生力。 n肝细胞 n胰腺细胞 n涎腺细胞 n内分泌腺细胞 n汗腺细胞 n肾小管上皮细胞 n骨细胞 n软骨细胞(较弱) n平滑肌细胞(较弱) 1、不同类型细胞的再生潜能 n3)永久性细胞 n此类细胞无再生能力或再生能力极弱,损伤后 成为永久性缺损,或由瘢痕修复。 n神经节细胞 n心肌细胞 n骨骼肌细胞 二、各种组织的再生过程 n(一)上皮组织的再生 1、被覆上皮再生 n 鳞状上皮缺损时,由创缘或底部的基底细胞分裂增 生,向缺损中心移动,先形成单层上皮,以后增生 分化成鳞状上皮。 n粘膜上皮(胃肠)缺损时:基底细胞→立方细胞→ 柱状细胞。 2、腺上皮再生: n普通腺体再生: n基底膜未破坏→残存细胞→腺体恢复 n基底膜破坏--难以再生。 n肝细胞再生 n网状支架完整,恢复正常。 n网状支架塌陷 、胶原化,结节状再生 (二) 纤维组织的再生 n 静止状态纤维细胞未分化间叶细胞 成纤维细胞 纤维细胞分泌胶原 (三)软骨再生 n软骨膜细胞 类成纤维细胞 n 软骨基质 n软骨母细胞 n 软骨细胞 分泌 成熟 (四)骨再生 n见《骨折愈合》 (五)血管再生 n1、毛细血管的再生 n基底膜分解 n内皮细胞:分裂增生→幼芽→内皮条索(实心 ) n →血流冲击管腔→新生的毛细血管网 n 改建 →小动脉、静脉 n2、 大血管的修复 n大血管离断后,手术吻合两端内皮细胞分裂 → 互相连接→恢复内膜光滑性 n肌层不易再生,结缔组织连接→疤痕 (六) 肌组织的再生 n骨骼肌:肌膜完整,肌纤维未完全断裂,可 n 完全再生。肌膜破坏或完全断裂, n 形成肌蕾,纤维连接 n平滑肌:血管型平滑肌经未分化间叶细胞分 n 化、再生。 n 胃肠道平滑肌由纤维连接。 n心肌:几乎不能再生,由瘢痕修复 (七)神经组织再生 n神经细胞(脑、脊髓)破坏后不能再生, n 由胶质细胞及其纤维修补胶质瘢痕 n周围神经受损后,与其相连的神经细胞存 n 活,可完全再生。 二、 损伤处细胞再生与分化的分子机制 (一)、与再生有关的几种生长因子 1.血小板源生长因子( PDGF):成纤维细胞、平滑肌细胞、 胶质细胞、单核细胞 2.成纤维细胞生长因子( FGF):内皮细胞、其它间叶细胞 3.表皮生长因子( EGF):上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞 平滑肌细胞 4.转化生长因子( TGF):成纤维细胞、平滑肌细胞 5.血管内皮生长因子( VEGF):内皮细胞 6.细胞因子(cytokines):IL-1 TNF可刺激成纤维细胞再生。 TNF可使内皮细胞再生。 (二)、抑素与接触抑制 n1.抑素 n抑素具有组织的特异性,任何组织都可产生一种抑素 抑制本身的增殖。 n常见抑素:表皮抑素、干扰素2、TGF-b、PGE2 n2.接触性抑制 n细胞生长过程中相互接触,则生长停止,称生长的接 触抑制。细胞间的缝隙连接也通过细胞间通讯,参与 接触性抑制。 (三) 细胞外基质(extracellular maxtrix, ECM)在细胞再生中的作用 n胶原蛋白——支架 n蛋白多糖——代谢 n粘连糖蛋白——黏附、伸展、移动 n (FN、LN) 第二节 纤维性修复 一、肉芽组织(granulation tissue): n概念:由新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼 n 稚结缔组织。 n形态:柔软湿润,富于血管,似鲜嫩的肉芽 n成分: n新生的毛细血管 n成纤维细胞 n炎细胞 肉芽组织的结构 n渗出坏死层 n肉芽层 n瘢痕层 肉芽组织的作用及结局 n作用: n填补缺损 n机化血栓核血凝块 n抗感染及保护创面 n结局: n血管幼稚 成熟 减少 n成纤维细胞 纤维细胞 透明变性 n 瘢痕形成 二、瘢痕组织(scar) n有利结局 n 填补缺损,连接伤口,保持器官完整性 n增强抗拉力,保持器官组织的坚固性 n不利结局 n瘢痕收缩,导致关节挛缩,官腔狭窄 n瘢痕粘连,器官粘连,功能受阻 n器官硬化 n瘢痕疙瘩 第三节 创伤愈合(wound healing) n机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺 损后的愈合过程。 n 一、皮肤创伤愈合 n伤口早期变化 n伤口收缩 n肉芽组织增生和瘢痕形成 n表皮机器组织再生 (二) 创伤愈合的类型 n1、一期愈合(healing by first intention) n伤口条件: 组织缺损少,创缘整齐、无感染, n 对合严密 (经粘合、缝合) n愈合时间:表皮再生在24-48小时内将伤口覆 n 盖,5-6天胶原纤维形成(拆线), n 2-3周完全愈合。 n结局:瘢痕小,不影响功能 2. 二期愈合(healing by second intention) n伤口条件:缺损较大,边缘不整,无法整齐对 n 合,伴有感染或异物 n愈合时间:数周至数月 n结局:瘢痕大,明显影响功能 3 痂下愈合(healing under scar ) 伤口表面的血液、渗出物、坏死物质 干燥后被形成黑褐色硬痂,在痂下进行上 述愈合过程,待上皮再生完成后,痂皮脱 落。 痂下愈合的时间通常较无痂者长,痂 皮下如有细菌感染时,不利于愈合。 (三) 影响再生修复的因素 n全身因素: n年龄 n营养 n局部因素: n感染、异物、死腔 n局部血液循环 n神经支配 n电离辐射 二、骨折愈合 n血肿形成 n纤维性骨痂形成 n骨性骨痂形成 n骨痂改建 (二)影响骨折愈和的因素 n及时、正确的复位 n及时、牢靠的固定 n早日进行锻炼
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