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第二章__细胞的基本功能

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第二章 细胞的基本功能 一、 细胞膜的结构和物质转运功能 内容: 1.细胞膜的结构 2.单纯扩散 3.易化扩散 4.主动转运 5.继发转运 6.出胞和入胞 被动转运 “液态镶嵌模型” 1、脂质双分子层为基架:膜具流动性 2、镶嵌蛋白质:α-螺旋或球形结构 、 构型不同、功能不同 3、糖类在表面:与脂质或蛋白结合成 糖脂、糖蛋白、成为 抗原 一、细胞膜的化学组成和分子结构 n㈠ 细胞膜脂质磷脂类(70%) 胆固醇(30%) 鞘脂类(少量) 特点:双嗜性分子 熔点低 n㈡ 细胞膜蛋白 ⒈结构:α- 螺旋或球形结构 ⒉存在形式 ①表面蛋白:附着于膜的内表面或外表面 。 ②整合蛋白:肽链一次或多次穿越脂质双层 如:载体、离子通道、离子泵 3.功能: 细胞骨架、酶蛋白、转运蛋白、 受体蛋白 n㈢ 细胞膜的糖类 以糖脂、糖蛋白形式存在 二、膜的跨膜物质转运功能 n(一)单纯扩散 n(二)易化扩散 n(三)主动转运 n(四)出胞和入胞 被动转运 1.概念:脂溶性物质顺浓度差通过细胞膜 的过程。 2.影响因素: ① 膜两侧分子的浓度差 ② 膜对物质的通透性 3.单纯扩散物质:O2、CO2 (一)单纯扩散 (Simple diffusion) (二)易化扩散(facilitated diffusion) n概念:不溶于或难溶于脂质的物质在细 胞膜结构中的特殊蛋白帮助下顺浓度差通 过细胞膜的过程。 n分类:1.载体介导的易化扩散 2.通道介导的易化扩散 1.经载体介导的易化扩散 特征 : (1)转运方向顺浓度梯度 (2)饱和现象(膜上的载体和载体 的结合位点是有限的) (3)载体与溶质的结合具有化学结 构特异性 (4)化学结构相似的溶质经同一载 体转运时会出现竞争性抑制 2.经通道易化扩散 n特征:离子选择性和门控特性 1. 离子选择性:每种通道只对一种或几种离子有较高的 通透特性,而对其它离子则不易或不能通过。 2.门控特性:通道对离子的导通,表现为开放和关闭两种 状态.处于激活状态的通道是开放的,处于失活状态的通 道是关闭的.可分为:电压门控通道、化学门控通道和机 械门控通道。 电压门控通道 n水的跨膜转运 Ø水分子由渗透压低的一侧向渗透压 高的一侧移动。转运速度主要取决于 对水的通透性 Ø水通道:(AQP)水孔蛋白 易化扩散共同特点: 1、由高浓度到低浓度扩散(离子 扩散与电位差有关) 2、转运蛋白与转运物质间有选择性 3、转运蛋白的功能受环境因素的影 响 n被动转运 n单纯扩散及经载体和通道介导的易化扩散 (不耗能量;顺浓度梯度或电位梯度) n主动转运 n分原发性和继发性主动转运(消耗能量; 逆浓度梯度或电位梯度) (三)主动转运 n定义:细胞直接利用代谢产生的能量将 物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运 的过程。 代表例子: Na-K-ATP酶(Na-K泵) 分类:原发性和继发性 n⑴化学本质和功能特点 ①Na+泵是Na+/K+依赖式ATP酶,当细胞膜 内Na+和膜外K+浓度升高时泵激活。 ②逆电-化学梯度转运,消耗能量 ③耦联转运Na+和K+ ④每分解1分子ATP,移出3个Na+至细胞 外,2个K+移入细胞内。 ⑤哇巴因抑制其作用 Na-K-ATP酶(Na-K泵) (2)Na-K泵的生理意义 ① 造成细胞内外离子分布不均是细胞生物电活动 的前提;且胞内高钾也是细胞代谢活动所必须的 ② 防止胞内钠升高,维持胞浆渗透压和细胞形态 ③ 逆浓度差电位差转运,建立起一种势能储备, 这种势能是细胞内外Na-K等顺着浓度差和电位差移 动的能量来源 继发性主动转运 定义:物质在进行逆浓度梯度或电位梯度跨膜转 运时,所需的能量并不直接来自ATP的分解,而 是利用钠泵分解ATP释放能量建立起来的膜两侧 Na+的浓度势能差,这种间接利用ATP能量的主动 转运过程成为继发性主动转运。 继发性主动转运(肾小管的重吸收) 主动转运 被动转运 需由细胞提供能量 不需外部能量 逆电-化学势差 顺电-化学势差 使膜两侧浓度差更大使膜两侧浓度差更小 (四)出胞和入胞 1.出胞是指胞质内大分子物质以分泌囊泡 的形式排出细胞的过程。如:外分泌腺的 分泌;突触囊泡的释放 2.入胞是指大分子物质或物质的团块借助 于细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入 细胞的过程,并分为吞噬和吞饮。 吞饮又分为液相入胞和受体介导入胞 受体介导入胞 第二节 细胞的跨膜信号转导功能 一、跨膜信号转导概念的提出 n不同形式的细胞接受外来多种多样的刺激信号并 引起相应反应时有明显的共性: p1.外界信号通过跨膜信号转导(transmembrane singnal transduction)或跨膜信号传递( transmembrane signaling)过程来影响靶细胞 p2.转导过程是通过几种类似的途径或方式实现的 ,相应的蛋白质分子具有很大的同源性。 n配体:细胞间传递信息的物质通称为配 体,包括各种神经递质、激素、细胞因子 、气体分子 n受体:是指存在于细胞膜或细胞内的特 殊蛋白,能特异性识别生物活性分子(配 体)并与之结合,进而诱发生物效应。 二、跨膜信号转导方式 n1 G蛋白耦联受体介导的信号转导 n2 酶耦联受体介导的信号转导 n3 离子通道介导的信号转导 1 G蛋白耦联受体介导的信号转导 n参与G蛋白耦联受体介导的信号转导的信号分子: n膜受体( G蛋白耦联受体) nGTP结合蛋白(G蛋白) nG蛋白效应器:酶和离子通道 n第二信使(细胞外信号作用于细胞膜后产生的细胞 内信号分子) n蛋白激酶 第二信使及其作用 1.cAMP 激活蛋白激酶A(PKA),PKA使酶蛋白或 通道蛋白磷酸化 2.IP3和DG 3.cGMP 激活cGMP依赖性Na+通道 4.Ca2+ 激活依赖于Ca2+的钙调蛋白 AC ATPcAMP PLC PIP2 IP3 DG +IP3受体内质网或肌浆网中Ca2+的释放 化学门控的 Ca2+释放通道 激活蛋白激酶C(PKC) GC GTPcGMP G蛋白耦联受体介导的几种主要信号转导方式 n(1)cAMP-PKA途径 n(2)IP3-Ca2+途径(3)DG-PKC途径 n(4)G蛋白-离子通道途径 nG蛋白可间接或直接通过第二信使调节离 子通道的活动以进行信号的转导 n例如:心肌M受体耦联Gi,激活Ach门控K 通道 2 酶耦联受体介导的信号转导 n(1)通过酪氨酸激酶受体介导的信号转导 n具有酪氨酸激酶的受体 n结合酪氨酸激酶的受体 n(2)通过鸟苷酸环化酶受体介导的信号转导 3 离子通道介导的信号转导 n种类: 化学门控通道 电压门控通道 机械门控通道 跨膜电流 带电离子跨膜移动 细胞功能改变 通 道 开 放 膜两侧电位改变 第三节 细胞的兴奋性和生物电现象 n刺激 n反应 兴奋 抑制 n兴奋性 n可兴奋组织 一、神经和骨骼肌细胞的生物电现象 n神经-肌肉标本 现象:刺激神经后可以看到肌肉一次快速的缩舒 结论:神经纤维受刺激处产生了电信号,以一定 的速度传向肌肉,在肌肉表面产生类似的电变化,肌肉 的缩舒发生在肌肉的电变化之后。 n兴奋性:组织细胞对外界刺激产生反应的能力。 n兴奋:组织细胞受外界刺激产生的反应。 组织细胞受外界刺激产生动作电位的能力。 组织细胞受外界刺激产生了动作电位 (一)生物电现象的观察和记录方法 n1.复合动作电位 n2.单细胞动作电位 n 电压钳 n 膜片钳 (二)细胞的跨膜静息电位和动作电位 n胞膜两侧的电位差,称为跨膜电位,简 称为膜电位。 p 1.静息电位 p 2.动作电位 1、静息电位(Resting Potential) (一)概念 :一切细胞,或兴奋细胞处于静息状态 时的跨膜电位,称为静息电位。 (二)产生机制 细跑膜是一种具有选择性通透的半 透膜,在膜内外离子分布不均一性的基础 上,细胞膜对某种离子的通透性(即离子电 导)发生改变将导致细胞膜两侧发生电位变 化。 细胞内液离子浓度 (mmol/L) 细胞外液离子浓度 (mmol/L) Na+12.0145.0 K+155.04.0 Cl-3.8120.0 A-155.0 哺乳动物骨骼肌细胞内、外主要离子的浓度 生成机理 静息电位的生成有两个因素: 其一是钠泵在向细胞膜外转运Na+的过程中,造 成膜内负离子过剩; 其二,当膜处于静息状态下,钾通道开放,膜 的gK+增高,因此,膜内的K+顺浓度梯度向膜外扩 散而产生膜内负离子过剩。 还有,细胞膜外K+的浓度会影响静息电位水平 1、细胞内钾浓度高于细胞外 ,安静时膜对钾的通透性较大 ,故钾外流聚于膜外,带负电 的蛋白不能外流而滞于膜内, 使膜外带正电,膜内带负电。 2、当促使钾外流的钾浓度势 能差同阻碍钾外流的电势能差 (钾外流导致的外正内负)相 等时,钾跨膜净移动量为零, 故RP相当于钾平衡电位。 n其精确数值可按Nernst公式计算: R:气体常数 T:绝对温度 Z:离子价 F:法拉第常数 R:气体常数 T:绝对温度 Z:离子价 F:法拉第常数 计算值比测定值稍高,主要是 静息时有少量Na+内移,抵消部分K+外 移造成的电位差数值。 2、动作电位 n(一)概念 细胞受刺激时 ,细胞膜在静息电 位基础上发生的一 次迅速而短暂的可 扩布性电位。 (二)动作电位的时相 极 化 静息电位存在时膜两侧保持的内负外 正的状态。 去极化 静息电位减小甚至消失的过程。 反极化 膜内电位由零变为正值的过程。 超射值 膜内电位由零到反极化顶点的数值。 复极化 去极化、反极化后恢复到极化的过程。 超极化 静息电位增大的过程。 Ap的特点 ①“全或无”(all-or-none) :动作电位一旦产生就达到 最大值,其变化幅度不会因刺激的加强而增大,也就是说 ,动作电位要么不产生(无),一旦产生就达到最大(全), 这称为“全或无” ; ②可扩播性:动作电位产生后迅速向周围扩播,直至整个 细胞的细胞膜都依次产生动作电位; ③不衰减性传导:在扩播过程中,它的幅度不会因为扩布 距离的增加而减小 (三)产生机理—钠平衡电位 1、上升支:细胞受刺激时,膜对钠的通透性增 加,因膜外钠浓度高于膜内且受膜内负电的吸引 ,故钠内流引起上升支直至内移的钠在膜内 形成的正电位足以阻止钠的净移入时为止( ENa)。 (河豚毒) 2、下降支:钠通道关闭,钾通道开放,钾外 流引起。随后钠泵工作,泵出钠、泵入钾, 恢复膜两侧原浓度差。 (四乙胺) 去极化 复极化 动作电位的离子机制 上升支 下降 支 正后电位 膜对Na+通透性增加 Na+内流、膜去极化 膜去极化达阈电位水平 钠迅速内流,超射达Na+平衡电位 K+外流、复极化至静息电位水平 快Na+通道失活、 K+通透性增加 Na+ - K+泵活动、恢复离子分布 阈刺激 .AP过程中细胞膜通透性的改变 : 上升支:膜对Na+的通透性增加,超过对K+的通透性 。 当内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净移 入时,此时的膜两侧的电位差为Na+的平衡电位。 下降支:膜对Na+的通透性突然减小,对K+ 的 通透性逐渐增大 负后电位:复极时快速外流的K+蓄积在膜外 侧暂时阻碍K+外流 正后电位:生电性钠泵活动 二、兴奋的引起和兴奋在同一细胞上的传导 Ø(一)刺激引起兴奋的条件 Ø(二)阈电位与动作电位 Ø(三)阈下刺激、局部反应及其总和 Ø(四)细胞兴奋及其恢复过程中兴奋性 的周期变化及其本质 Ø(五)兴奋在同一细胞上的传导 (一)刺激引起兴奋的条件 n刺激和兴奋 刺激; 兴奋 ;兴奋性 刺激:细胞所处环境因素的变化 兴奋:AP 兴奋性:可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能 力 刺激的三要素: 1、强度; 2、时间; 3、强度-时间变化率 在保持强度—时间变化率不变的条件下,如刺激持 续时间不受限制,引起组织兴奋所需的最小刺激强度称 为基强度。 用基强度作为刺激,引起细胞兴奋所需要的最短 时间称为利用时 两倍基强度的刺激引起组织兴奋的最短刺激持续 时间称为时值。 阈值:时间和强度-时间不变,最小刺激强 度 阈刺激:相当于阈强度的刺激 n低于或高于阈强度的刺激,分别称为阈 下刺激或阈上刺激 n时值和基强度可以作为衡量组织兴奋性 高低的指标 n阈值是反映组织兴奋性高低的良好指标 (二)阈电位与动作电位 n能产生动作电位时的膜电位水平,称为阈电位。无论 是电刺激或是神经递质的作用,都必须达到阈电位水平 :才能产生兴奋,即引起扩布性的动作电位。 n能够导致膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位数值, 称为阈电位 n在达到阈电位水平以前的刺激量,均称为阈下刺激。 不同的兴奋细胞,阈电位水平也不同 。 n阈电位:细胞本身膜电位数值 n阈刺激:是从外部加给细胞的刺激强度 刺激作用的机制 n刺激 膜的除极 N a+内流Na+通道开放 阈电位 (三)阈下刺激、局部反应及其总和 n局部反应:细胞受阈下刺激时膜电位的轻微去 极化。(少量Na+通道激活而产生的轻微去极化 ) 特点: 1.衰减性 局部反应,总是局限于刺激的局部,其去 极化的幅度可随阈下刺激强度的大小而增减,随着扩布 距离的增加而迅速衰减和消失。 2.总和 先后多个或相邻多处的阈下刺激所引起的 局部反应可叠加总和,分别称为时间总和与空间总和。 当局部反应的总和现象发展到一定程度时,便可引起产 生动作电位。 3.在阈下刺激范围内,它可随刺激的增强而增大 局部反应 阈下刺激引起 钠通道少量开放 无“全或无” 有总和效应 衰减性传播 动作电位 阈(上)刺激引起 钠通道大量开放 “全或无” 无 不减衰性传播 局部反应与AP的区别 (四)细胞兴奋及其恢复过程中兴奋性的 周期变化及其本质 绝对不应期 (absolute refractory period ) 相对不应期 (relative refactory period) 超常期 低常期 动作电位的组成及其兴奋性周期的对 应关系 100% 兴 奋 性 绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期 锋电位 负后电位 正后电位 兴奋性周期性变化的本质 n胞膜离子通道存在三种功能状态: •备用 •激活 •失活 (五) 兴奋在同一细胞上的传导机制 n⒈传导机制 兴奋部位与邻近未兴奋部位之间形成局部 电流,以局部电流作为刺激,使邻近部位相继 产生新的动作电位而扩布直至神经末梢。 n⒉影响传导速度的因素 髓鞘物质:跳跃式传导,更快更节能 纤维直径:直径越大,电阻越小,传导速度越 快 +++++++++++++++++++ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ++++++ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - +++++++++++++ +++++++ - - - - - - - - - - ++++++ - - - - - - - - - - - -++++++ - - - - - - - - - A B C 神经纤维某处受阈上刺 激产生动作电位,该处由静 息时的内负外正状态变为内 正外负,而其相邻的神经段 仍处于内负外正状态。 因此,在兴奋段和相邻的未兴 奋段间存在电位差,电荷移动形 成局部电流: 膜内:兴奋段→未兴奋段; 膜外 :未兴奋段→兴奋段 未兴奋段去极化达阈电位,诱发 动作电位,未兴奋段兴奋。 动作电位的两种传导方式 第四节 肌肉收缩功能 一、骨骼肌的微细结构 Ø(一)肌原纤维和肌小节 Ø (二)肌管系统 (一)肌原纤维和肌小节 明带 Z线 暗带 H带 M线 肌小节:肌原纤维上相邻两 条Z线之间的区域,是肌肉 收缩和舒张的最基本单位。 肌小节=2个 ½明 带+1个暗带 n肌丝:电子显微镜下,肌小节的明带和 暗带包含有细的、纵向平行排列的丝状结 构,称为肌丝 •粗肌丝 •细肌丝 (二)肌管系统 n⒈横管(T管):传导Ap至肌肉深部 n⒉纵管(L管):末梢膨大为终池,能储 存、释放、回收钙 n3. 三联体结构:每一横管和来自两侧肌 小节的纵管终池构成,是骨骼肌兴奋-收缩 耦联的关键部位。 二、骨骼肌的兴奋-收缩偶联 n以膜的电变化为特征的兴奋和以肌纤维机械变 化为基础的收缩联系起来的中介过程: n电兴奋通过横管系统向 肌细胞的深处传 导 n三联体结构处的信息传递 n肌质网中的Ca2+释放入胞浆以及Ca2+由 胞浆向肌质网的再积聚 骨骼肌的兴奋-收缩偶联 AP传至横管 横管膜上特殊蛋白质变构 解除阻塞作用 终池膜Ca2+通道开放 Ca2+大量进入肌浆 肌浆内Ca2+浓度迅速升高 肌肉收缩 AP过后 激活肌浆网上的钙泵Ca2+逆浓度差转运 肌浆内Ca2+浓度迅速降低肌肉舒张 三、骨骼肌收缩的分子机制 n“滑行学说”(sliding theory):肌 肉收缩时肌细胞内的肌丝并未缩短,只是 细肌丝向粗肌丝滑行,使相邻的各Z线互相 靠近,肌小节长度变短,从而导致肌原纤 维以至整个肌细胞和整块肌肉的收缩。肌 肉的收缩和舒张均耗能。 (一)肌丝的分子组成与横桥运动 粗肌丝:肌凝蛋白 (肌球蛋白) 细肌丝:肌纤蛋白 (肌动蛋白)、 原肌凝蛋白 (原肌球蛋白) 、 肌钙蛋白 横桥特性: 1 与肌纤蛋白结合,扭动、解 离、复位、再结合…. 2 有ATP酶活性 Ca2+和肌钙蛋白的结合诱发横桥与 肌纤蛋白之间的相互作用示意图 肌小节缩短 改变横桥头部与臂部的结合力量 横桥向M线扭动 拖动细肌丝向粗肌丝中央方向滑行 横桥头部迅速与结合位点分离,恢 复与粗肌丝主干垂直的方位 横桥头部与下一结合位点结合 肌浆中的Ca2+浓度突然↑达阈值 肌钙蛋白结合足够的Ca2+ 肌钙蛋白变构 原肌凝蛋白变构、移位 暴露肌纤蛋白上的结合位点 横桥不断发挥ATP酶的 作用,分解ATP供能 横桥与结合 位点结合 (二)肌丝滑行的基本过程 肌浆中的Ca2+浓度↓ 肌钙蛋白与Ca2+分离 肌钙蛋白与原肌凝蛋 白构型构型恢复 肌纤蛋白上的结合位点被覆盖 横桥头部不能与结合位点结合 细肌丝从粗肌丝中退出并复位 肌肉舒张 综上所述,触发和终止肌 丝滑行的关键是Ca2+与肌 钙蛋白的结合和分离,即 Ca2+的浓度是高还是低。 Ca2+的浓度变化与骨骼肌 的兴奋收缩偶联有关。 ★ 肌肉滑行的结构基础是 粗细肌丝各蛋白质的结构 和特性;横桥ATP酶分解 ATP为之供能;而整个过 程触发和终止的关键是 Ca2+与肌钙蛋白的结合和 分离,即Ca2+的浓度是高 还是低。 四、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 n(一)骨骼肌收缩的外部表现 n(二)骨骼肌收缩的力学分析 (一)骨骼肌收缩的外部表现 n1.等张收缩和等长收缩 n等张收缩:肌肉收缩时长度明显缩短,但 张力始终不变 n等长收缩:肌肉收缩时长度不会缩短,但 肌肉张力增大 n2 单收缩和强直收缩 n单收缩:肌肉受低频刺激而出现的独立收 缩。 n强直收缩:肌肉受高频刺激而出现的叠加 收缩。 不同频率的连续刺激对骨骼肌收缩的影响 (二)骨骼肌收缩的力学分析 1 前负荷:肌肉收 缩前遇到的负荷。 前负荷 前负荷对肌肉收缩的影响 1、在一定范围内,前负荷愈大, 初长度愈长,收缩力愈大; 2、最适初长度时,肌肉收缩能使 肌肉产生最大张力; 3、前负荷过大,初长度过长,收 缩力降低。 2 后负荷对肌肉收缩的影响 后负荷:肌肉收缩时才遇到的负荷。 后负荷影响 1 先产生张力,后出现缩短,缩 短发生后张力不再增加。 2 后负荷愈大,张力愈大,缩短 出现愈迟,缩短的初速度和总长 度愈小 3 肌肉收缩能力对肌肉收缩的影响 概念:能影响肌肉收缩效果的肌肉 内部功能状态。 主要取决于兴奋收缩耦联期间 胞浆内Ca 2+ 的水平和肌球蛋白ATP 酶活性
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