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镉中毒186

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中毒 186
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镉中毒 § 镉的理化性质: 镉为银白色的金属,原子量112.4 ,熔点320.9℃,沸点765 ℃,不 溶于水,溶于氢氧化铵、硝酸、和 热硫酸。在加热处理镉的过程中, 释放的镉烟雾在空气中很快转化成 细小的氧化镉气溶胶。 § 镉的工业用途: 主要用于电镀、制备镍-镉或银-镉 电池,镉黄颜料,制造合金、焊条 ,制核反应堆的镉棒、涂于石墨棒 作中子吸收剂,硬脂酸镉作为塑料 稳定剂。 § 镉及其化合物的毒性: 毒性依品种而定,金属镉属微毒 类;硫化镉、硒磺酸镉属低毒类; 氧化镉、氯化镉、硫酸镉、硝酸镉 等属于中等毒类。 § 毒代动力学: 镉及其化学物可经呼吸道和胃肠道进入人 体,经皮肤吸收极微。根据镉化合物烟尘 粒子的大小,吸入的镉约10%~50%滞留在 肺泡,滞留在肺部的镉的吸收与其化学形 式有关,如氧化镉的吸收率为60%。镉在 胃肠道的吸收率与其溶解度有关,在人体 一般低于10%。当铁、钙、蛋白质等缺乏 时,镉在胃肠道的吸收增加,可高达20% 。 吸收入血的镉90%在红细胞内, 经血液循环分布到全身组织,体内 的镉主要蓄积在肾和肝中与金属硫 蛋白结合。骨骼、肌肉、胰腺、甲 状腺、脾等组织中也有少量镉蓄积 ,脑中镉含量很低。 镉的排出缓慢,其在体内的生物半 减期长达15年以上,从呼吸道吸 收的镉主要经肾脏排出,从消化道 吸收的镉70~80%经粪便排出, 20%经尿排出。经胎盘转运和乳汁 分泌的量甚微。 § 中毒机制: 慢性中毒机制尚未完全清楚 。有如下假说: 1、肾小管内不能与金属硫蛋白结合的 镉与细胞膜相互作用,产生脂质过氧 化,同时含锌酶中的锌被镉替代,使 酶的活性受到抑制,干扰了肾脏对蛋 白质的分解和重吸收功能,导致肾小 管功能异常。 2、镉对肾小球有直接的毒性作用, 造成肾小球通透性增高,因此,肾 小球性蛋白尿可早期单独出现。 3、由于肾小管损害引起钙、磷、维 生素D3代谢障碍,引起骨质疏松 ,骨质软化。 4、体内的镉可使肠道吸收铁减少 ,并使红细胞脆性增加,从而出现 贫血。 § 临床表现: 一、急性中毒 1、吸入中毒:短期内吸入含镉烟雾, 可出现头晕、头痛、乏力、鼻咽部干 燥、咳嗽、胸闷、四肢酸痛、发热等 类似金属烟热的症状,可伴有肺功能 的改变。经处理,数日内可痊愈。 如吸入浓度较高,接触时间较长,病 情更严重,则发生化学性支气管炎、 肺炎、甚至肺水肿:患者咳嗽加剧, 咳大量粘痰或粉红色泡沫痰、胸痛、 呼吸困难、紫绀等,肺部听诊有干、 湿性罗音。X线胸片可见两肺广泛的斑 片状阴影。中重度患者可合并肝肾功 能异常,出现急性肾功能衰竭。 有文献记载,当氧化镉的烟尘浓度 为1mg/m3,吸入数小时后,可发 生急性化学性肺炎;达5mg/m3, 吸入8小时可致死,死因主要为呼 吸循环衰竭。这些患者的病程较长 ,少数患者在急性期过后,肺功能 恢复还需数周至数月。 2、口服中毒:出现恶心、呕吐 、腹痛、腹泻等胃肠道症状; 严重者有大汗、虚脱、抽搐、 休克,甚至出现急性肾功能衰 竭。成人口服镉盐的致死剂量 在300mg以上。 二、慢性中毒 1、肾脏损害:早期主要表现为近端肾小管重 吸收功能障碍,低分子蛋白在尿中排出增 加,随后高分子量蛋白因肾小球损害排泄 增加。随着病情的发展,内生肌酐清除率 、尿浓缩试验发生异常;晚期肾脏结构损 害,可引起慢性间质性肾炎。镉导致的慢 性肾功能异常进展缓慢,但脱离接触后肾 功能障碍仍持续存在。 2、肺部损害:慢性镉中毒引起 的肺部改变通常很轻微,一般 出现在尿蛋白之后。有肺气肿 、肺纤维化、慢性阻塞性肺病 等。 3、骨骼损害:严重慢性镉中毒患者 的晚期可出现骨骼损害:表现为骨 质疏松、骨软化、自发性骨折。患 者自觉背部、四肢疼痛,行走困难 ,用力压迫骨骼有疼痛感。X线检 查可见假性骨折。 4、嗅觉丧失、鼻粘膜溃疡、 贫血、轻度肝功能异常。国 际癌症研究机构认为镉及其 化合物是人类致肺癌物质。 § 实验室检查 1、尿镉:主要反映体内镉的负荷量 和肾镉含量。可用于长期接触镉的 生物监测,是镉中毒的临床诊断指 标之一。目前多提议以5umol/mol 肌酐的尿镉作为在职工人慢性镉中 毒的诊断下限值。 2、血镉:主要反映近几个月内的镉接 触情况。由于目前尚不能建立镉的近 期吸收量与血镉浓度之间的定量关系 ,血镉与肾功能异常的剂量-反应关系 资料也远较尿镉为少,尚未将血镉列 为慢性镉中毒必备的诊断指标。在急 性镉中毒时,血镉增高可作为近期过 量接触镉的佐证。 3、其他:粪镉只能用于评价近期的 经口摄入量;发镉作为衡量体内镉 负荷量的指标,因内源性与外源性 镉的区别尚有待解决;尿中镉金属 硫蛋白测定有不易受外界污染的优 点,意义与尿镉测定基本相同,临 床上尚未普遍应用。 4、早期肾小管病变的检测指标: (1)尿蛋白:在肾小管损害时,低 分子蛋白排出大量增加而总蛋白仍 可在正常范围。尿总蛋白增加也不 一定表示肾小管损害。因此,尿总 蛋白测定对早期检出肾小管病变不 是理想指标。 (2)低分子蛋白:尿B2-微球蛋白 和视黄醇结合蛋白为检测早期镉中 毒性肾小管损害的灵敏指标。但测 定单一蛋白不能反映肾损害的全貌 ,要准确评价肾脏的状态,最好是 同时测定尿总蛋白、 B2-微球蛋白 (或视黄醇结合蛋白)和白蛋白。 尿B2-微球蛋白测定具有简便、迅速、准确 、灵敏度高和特异性较强的优点,但当膀 胱中尿pH﹤5.5时,会发生降解,影响测定 结果。 我国职业性镉中毒诊断标准规定,当尿B2- 微球蛋白增高达9.6umol/mol肌酐以上或尿 视黄醇结合蛋白含量在5.1umol/mol肌酐以 上,可考虑慢性镉中毒的诊断。 在慢性镉中毒时,视黄醇结合蛋白 明显增高,与尿B2-微球蛋白测定 值在尿pH﹥ 5.5时有很好的一致性 ,其测定结果受尿pH的影响小, 作为检查肾小管功能异常的指标比 尿B2-微球蛋白更为实用和可靠。 尿酶:国内外均观察到镉作业工人尿 溶菌酶活性增高,其性质与尿B2-微球 蛋白相似,说明肾小管重吸收功能障 碍。此外,还有核糖核酸酶、碱性磷 酸酶、Y-谷氨酰转移酶、N-乙酰-B-D- 葡萄糖苷酶等尿酶的变化,它们在慢 性镉中毒临床诊断中的意义,仍在研 究中。 诊断: 1、急性中毒:根据短时间内吸入高浓度或口 服大量镉化物的接触史,出现肺部或胃肠 道损害为主的临床表现,参考血、尿镉测 定结果,排除了其他金属和刺激性气体引 起的金属烟热、肺水肿以及肺部疾病、心 源性肺水肿、急性胃肠炎、食物中毒等, 可作出诊断。 2、慢性中毒:主要依靠长期密切 的接触史,以肾损害为主的临床表 现和尿镉测定作出诊断。尿镉的下 限值为5umol/mol肌酐。超过此值 即可根据有无肾脏病变诊断为观察 对象或中毒。 慢性镉中毒分为轻度和重度。 轻度中毒:除血镉高外,可有头晕 、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体疼 痛等症状,实验室检查有尿B2-微 球蛋白或视黄醇结合蛋白其中一项 异常。 重度中毒:除慢性轻度中毒的 表现外,出现慢性肾功能不全 ,可伴有骨质疏松症、骨质软 化症。 诊断慢性镉中毒,临床上需与其他 慢性肾脏、骨骼和关节疾病进行鉴 别。排除汞、铅等其他工业毒物和 药物所致肾小管功能障碍,各种原 因引起的肾小管酸中毒、间质性肾 炎、多发性骨髓瘤、营养不良性骨 质疏松和骨软化等。 治疗: 1、急性中毒:吸入中毒应迅速脱离 现场,保持安静及卧床休息,吸氧 ,保持呼吸道通畅,重点防治化学 性肺炎和肺水肿,早期给予短程、 足量糖皮质激素,根据病情与支气 管解痉剂、化痰止咳、10% 二甲基硅油雾化吸入,严重者 保护肝、肾功能。口服中毒者 及早洗胃和导泻,适量补液, 既要注意防止脱水,又要避免 输液过多诱发肺水肿。 2、慢性中毒:应调离接触镉及其他 有害作业,增加营养,补充蛋白质 和含锌制剂,服用维生素D和钙剂 ;慢性肾功能不全的治疗等。 有关络合剂的使用: (1)促排效果不显著; (2)可引起镉在体内重新分布, 肾镉蓄积量增加,肾脏病变加重。 (3)络合剂本身对肾功能的影响 。 鉴于以上考虑,目前不主张用络合 剂促排镉。 抗氧化剂: 还原型谷胱甘肽:谷胱甘肽是细胞 合成的抗氧化剂,通过清除脂质过 氧化物而抑制自由基的生成反应, 可直接作用于自由基,使其转变为 稳定的分子。 维生素E:维生素E可清除1O2、 LOO、OH、O2-。主要是通过将活 性较强的自由基转化为较稳定、较 弱的维生素E自由基,阻断脂质过 氧化的链式反应。同时维生素E自 由基可被维生素C和谷胱甘肽还原 为维生素E,重新起抗氧化作用。 谢谢! 广西中毒急救中心电话:0771-5324234 15177129450
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