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慢性阻塞性肺疾病20946PPT课件

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慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 ((chronic obstructive pulmonary diseasechronic obstructive pulmonary disease)) 一、定义一、定义 是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限 不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对有害气体或 有害颗粒的炎症反应有关。 只有慢性支气管炎和(或)肺气肿或支气管哮喘 ,而无不完全可逆气流受限,不能诊断COPD,慢性 支气管炎和(或)肺气肿或支气管哮喘伴不完全可逆气 流受限,则为COPD。肺囊性纤维化、弥漫性泛细支 气管炎及闭塞性细支气管炎不属于COPD. 二、病因和发病机制二、病因和发病机制 (一)大气污染 (二)吸烟 病因和发病机制 确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害 气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个 体易感因素和环境因素的相互作用。 一、吸烟(为重要的发病因素) 1、纤毛运动受抑制 2、支气管杯状细胞增生,粘膜分泌增多 3、支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚,肺泡中吞噬 细胞功能减退 4、支气管痉挛 二、职业粉尘和化学物质 三、空气污染 四、感染因素(重要因素之一)四、感染因素(重要因素之一) 主要病因多为病毒和细菌 1、鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合 胞病毒 2、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟氏菌 五、蛋白-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白对弹性蛋白 酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均 可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸入有害气体、有害物质可 以导致蛋白酶产生增多或活性增强,而抗蛋白酶产生减少或灭 活加快。 六、氧化应激 有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧 化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、 脂质和核酸等,导致细胞功能障碍或细胞死亡,还 可以破坏细胞外基质;引起蛋白酶—抗蛋白酶失衡 。 七、炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特 征性改变,中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎 症细胞均参与了COPD的发病过程。 八、其它: 自主神经功能失调、营养不良、老年人呼吸道防御 机制↓等。 病理及病生病理及病生 COPD的病理改变主要表现为慢支炎 和肺气肿的病理变化。按累及肺小叶的部 位可将阻塞性肺气肿可分为小叶中央型、 全小叶型和介于两者之间的混合型三类。 其中以小叶中央型为多见。 临床表现临床表现 (一)症状: 起病缓慢、病程较长。主要症状: 1、慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳 或排痰 2、咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰,偶可带血丝,清晨排痰 多。急性发作期痰量增多,可有脓性痰。 3、气短或呼吸困难 早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常活 动甚至休息时也感到气短,是COPD的标志性症状。 4、喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。 5、其他 晚期患者有体重下降,食欲减退等。 (二)体征: 早期体征可无异常,随疾病进展出现以下体征: 1、视诊和触诊:桶状胸,呼吸浅,语音震颤减弱。 2、叩诊:过清音,心界缩小。 3、听诊:呼吸音减低,呼气延长,部分患者可闻及湿罗音或哮鸣音。 实验室和其他检查(一)实验室和其他检查(一) (一)X线检查 COPD早期胸片可无变化,以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性 改变,也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高,主要 作为确定肺部并发症及其他肺疾病鉴别之用。 (二)肺功能检查 是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾 病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气 流受限的一项敏感指标。 第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值),是评估 COPD严重程度的良好指标,其变异性小,易于操作。 2.肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高,肺活 量(VC)减低,表明肺过度充气,有参考价值。由于TLC增加不及RV增 高程度明显,故RV/TLC增高。 3.一氧化碳弥散量(DLco)及DLco与肺泡通气量(VA)比值( DLco/VA)下降,该项指标对诊断有参考价值 实验室和其他检查(二)实验室和其他检查(二) (三)胸部CT检查 CT检查不应作为COPD的常规检查。高分辨率CT,对有 疑问病例的鉴别诊断有一定意义。 (四)血气检查 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判 断呼吸衰竭的类型有重要价值。 (五)其他 COPD合并细菌感染时,外周血白细胞增高,核 左移。痰培养可能查处病原菌;常见病原菌为肺炎链 球菌、流感噬血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌 等。 诊断依据诊断依据 主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、 体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可 逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入 支气管舒张药后FEV1/FVC <70%及FEV1< 80%预计值可确定为不完全可逆气流受限。 有少数患者并无咳嗽、咳痰症状,仅在肺 功能检查时FEV1/FVC<70%,而FEV1≥80% 预计值,在除外其他疾病后,亦可诊断为 COPD。 严重程度分级及分期严重程度分级及分期 根据FEV1/FVC 、 FEV1%预计值和症 状可对COPD的严重程度做出分级。 ⅠⅠ级:轻度级:轻度 FEV1/FVC <70% FEV1≥80%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 ⅡⅡ级:中度级:中度 FEV1/FVC <70% 50%≤ FEV1<80%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 ⅢⅢ级:重度级:重度 FEV1/FVC <70% 30%≤ FEV1<50%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 Ⅳ级:极重度 FEV1/FVC <70% FEV1<30%预计值 或FEV1<50%预计值,伴慢性呼吸衰竭 COPD病程分期: 急性加重期 指在疾病过程中,短期内咳嗽、咳痰、 气短和(或)喘息加重、痰量增多,呈脓性或黏液脓性 ,可伴发热等症状; 稳定期 指患者咳嗽、咳痰等症状稳定或症状较轻 鉴别诊断鉴别诊断 1、支气管哮喘: •(1)幼年或青年突然发病,无慢性咳嗽、咳痰史,发作性喘息为特征 。 •(2)发作时两肺满布哮鸣音,缓解后无症状。 •(3)常有个人或家族过敏史。 2、支扩: •(1)反复咳嗽,咳脓痰、咯血 (2)固定局限湿罗音 •(3)X线双下肺纹理粗乱呈卷发样 (4)可有杆状指(趾) •(5)CT、支气管造影可确诊 3、肺TB: •(1)肺TB常有结核中毒症状(发热、乏力、盗汗、消瘦)及咯血。 •(2)X线和痰结核菌检查可明确 4、肺Ca: •(1)常发生于40岁以上长期吸烟者 •(4)反复痰血,刺激性咳嗽 •(3)X线CT块状阴影或阻塞性肺炎 •(4)痰查脱落细胞,纤支镜活检 5、弥漫性泛细支气管炎 大多数为男性非吸烟者,几乎所有患者均有鼻窦炎;X胸片和高分辨率 CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征,红霉素治疗有效。 并并 发发 症症 (一)慢性呼吸衰竭(一)慢性呼吸衰竭 常在常在COPD COPD 急性加重时发生,其症状明显加重,发急性加重时发生,其症状明显加重,发 生低氧血症和(或)高碳酸血症,可具有缺氧和二氧化生低氧血症和(或)高碳酸血症,可具有缺氧和二氧化 碳潴留的临床表现。碳潴留的临床表现。 (二)自发性气胸(二)自发性气胸 如有突然加重的呼吸困难,并伴有明显的发绀,患如有突然加重的呼吸困难,并伴有明显的发绀,患 侧肺部叩诊为鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,应考虑并侧肺部叩诊为鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,应考虑并 发气胸,通过发气胸,通过X X线检查可以确诊。线检查可以确诊。 (三)慢性肺源性心脏病(三)慢性肺源性心脏病 由于由于COPDCOPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动 脉痉挛、血管重塑,导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大脉痉挛、血管重塑,导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大 ,最终发生右心功能不全。,最终发生右心功能不全。 治治 疗疗 (一)急性发作期治疗 急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多 或成黄痰;或者是需要改变用药方案 1、确定急性加重期的原因及病情严重程度,最多见的急性 加重原因是细菌或病毒感染。 2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。 3、支气管舒张药 药物同稳定期 有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗,如应用沙 丁胺醇500微克氧气驱动雾化吸入以缓解症状。 4、低流量吸氧 5、抗生素 6、糖皮质激素 对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口 服泼尼松龙30-40mg每天,也可静脉给予甲泼尼松龙40-80mg。 连续5-7天。 7、祛痰剂 (二)稳定期治疗 1、教育和劝导患者戒烟;因职业或环境粉尘、刺激 性气体所致者,应脱离污染环境。 2、支气管舒张药 3、祛痰药 4、糖皮质激素 5、长期家庭氧疗(LTOT) 指征:①氧分压≤55mmHg或氧饱和度≤88%,有或 没有高碳酸血症。②氧分压55-60mmHg,或氧饱和 度<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞 增多症(血细胞比容>0.55)。一般用鼻导管吸氧, 氧流量1.0-2.0L/分,吸氧时间10-15小时/天。目的是 使患者在静息状态下氧分压≥60mmHg或氧饱和度 ≥90%.
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