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肺血栓栓塞症pte的诊断和治疗进展周建英

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肺血栓栓塞症 的诊断和治疗进展
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肺血栓栓塞症( PTE)的诊断和 治疗进展 浙江大学医学院附属一院 呼吸科 周建英 肺栓塞(Pulmonary Embolism, PE) n指以各种栓子阻塞肺动脉系统为其 发病原因的一组疾病或 临床综合症 的总称。 06.5.8 06.5.18 06.10.12 06.11.6 07.2.9 07.4.24 07.5.29 07.7.5 07.7.5 07.7.12 主要分类 n肺血栓栓塞症 (pulmonary thromboembolism ,PTE) n脂肪栓塞综合症 n羊水栓塞 n空气栓塞 肺血栓栓塞症(PTE) nPE的常见类型,是临床常见的危重病症,为继冠 状动脉粥样硬化性心脏病和脑卒中后的第3大死 因。 n深静脉血栓形成(deep venous thrombosis, DVT)是PTE的主要病因,约有70%-90%的 PTE的血栓来源于下腔静脉系统,以股静脉及 髂静脉多见。 PTE和/或DVT危险因素 nDVT和PTE是同一疾病过程的不同部位、 不同阶段的两种表现形式; nDVT,PTE共属于静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism ,VTE),危险因素同 VTE 。 危险因素分类 n原发性:遗传变异引起 ¨V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏 …… n继发性:继发于某种临床情况 ¨骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药、制动、高 龄、吸烟 、产妇、肾病综合征…… 应加强及时识别和预防应加强及时识别和预防 DVT-PTEDVT-PTE的意识的意识 nVirkow’s Triad (1847) ¨静脉血液淤滞 ¨静脉系统内皮损伤 ¨血液高凝状态 n往往有一个以上因素叠 加参与血栓的形成。 肺栓塞的严重程度及危险分层 ( 2008ESC指南) n“肺栓塞的严重程度”应依据肺栓塞早期死亡风险 的评估,而不是依据肺动脉内血栓形状、分布及 解剖学负荷。 n因此,目前的指南建议替代以往“大面积”、“次大 面积”、“非大面积”肺栓塞术语。依据危险分层指 标对肺栓塞早期死亡(即住院或30天死亡率) 的风险进行危险分层。 n危险分层将有助于针对不同的患者选择最佳的诊 断措施及治疗方案。 急性肺栓塞危险险分层层的主要指标标( 2008ESC指南) 临床特征 休克 低血压 a 右心室功能不全 超声心动图示右心扩大、运动 减弱或 压力负荷过重 表现 螺旋CT示右心 扩大 BNP或NT -proBNP升高 RHC(右 心导管插入术)示右心室压力 增大 心肌损伤标 志物 心脏肌钙蛋白T或I阳性b a:低血压定义:收缩压40mmHg达15分钟以上除外新 出现的心律失常、低血容量或败血症。 b:心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)是新出现的标志物,尚待确认。 基于肺栓塞早期死亡率的危险险分层层( 2008ESC指 南) 肺栓塞 相关早 期死亡 风险 危险分层指标 可能的治 疗推荐 临床表 现 (休克 或低血 压) 右心 室功 能不 全 心肌损 伤 高危 15% + (+)a(+)a溶栓或栓 子切除术 非 高 危 中 危 3- 15% - ++ 住院治疗 +- -+ 低 危 500μg/L,但感染, 肿瘤, 外伤及其它炎症状态时也可使含量增高。 nD-二聚体对急性PTE 有较大的排除诊断价值, ≤500μg/L是排除PTE的筛选指标之一。 (二)心电图(ECG) n正常ECG不常见,仅占14%-30% n最常见ECG表现: ST段改变(42%-49%) T波改变 (46%-68%) n其他常见的改变包括: 新出现的SⅠQⅢTⅢ,SⅠSⅡSⅢ。ICRBBB和电轴右 偏,假梗塞图形,窦性心动过速。 n 改变是一过性的,短暂的,应动态观察 ECG 示SIQIIITIII RBBB I导 II导 III导 ECG 示V1-V4导T波倒置 V1 V3 V2 V4 (三)X线胸片(CXR) (四)动脉血气分析(ABG) (五)超声心动图(ECHO) (六)双下肢静脉超声 •确定诊断方法 (一)通气/灌注扫描(Ventilation–perfusion scanning, V/Q) n传统的一线诊断方法,安全,无创伤,敏感性高 ,特异性低,需密切结合临床进行判断。 n阳性标准为出现两个或两个以上呈肺段分布的灌 注缺损区,或出现呈亚段分布的灌注缺损;肺通 气显像基本正常,灌注缺损区通气显像有明显的 放射性充填,即V/Q不匹配;多数同时存在下肢 深静脉显像异常。 (二)CT肺动脉造影(CT arteriography, CTPA) n最特征性的征象是与血管壁成锐角的充盈缺损。还可显 示PTE的间接征象,如局限性肺血管纹理纤细,与相对正常 密度肺组织镶嵌形成“马赛克”征、肺梗塞、肺动脉高压 改变,呈“残根征”,右心室增大、胸腔积液。 (三)磁共振肺动脉造影(magnetic resonance pulmonary angiography, MRPA) nMRPA是另一种无创性检查方法,其诊断 价值与CTPA相似。因无放射性损害, 很少 引起对比剂过敏反应, 适用于碘过敏患者 。 (四)肺动脉造影(pulmanary arteriography, PAG) PAG是诊断PTE的金标准,但随着 CT 和MR 技术的发展,有创性的导 管法肺动脉造影技术在诊断PTE 方 面的地位正不断削弱。目前主要用 于肺血管病鉴别诊断及获取血流动 力学资料。 诊断思路 参数 评评分 临床DVT症状体征 3.0 与其它诊断相比,PTE有同样的可能性或可能性更大* 3.0 心率(HR)>100次/分 1.5 制动(卧床大于连续3天)或之前4周行手术 1.5 有以前诊断DVT或PTE的客观依据 1.5 咯血 1.0 肿瘤 1.0 PTE临床可能性预测评分 总分<2.0分为低度可能性;2.0-6.0分为中度可能性 ;>6.0分为高度可能性 *该项无法严格定义,医师应运用临床病史,体检,胸片,心电图,以及上述实 验结果综合分析。 可疑PTE诊断流程 肺血栓栓塞症的内科治疗 (一)治疗选择 n内科性抗凝溶栓治疗对大和/或致命性PTE 是确 定的标准疗法; n外科治疗有肺动脉血栓内膜剥脱术;经皮导管 介入治疗有经导管肺动脉溶栓和和经导管栓子 祛除。 n治疗应遵循个体化原则,需要综合考虑:栓塞 面积,血流动力学状态,基础疾病,心肺基础 功能状态,年龄,并发症、合并症,治疗方法 的适应症、禁忌症。 (二)一般处理 ¨监测; ¨安静,绝对卧床2~3周,有效抗凝者卧床时间可适当缩短 ; ¨吸氧; ¨止痛; ¨抗生素(预防肺栓塞合并感染,治疗下肢血栓性静脉炎) ; ¨纠正心律失常。 (三)呼吸循环支持治疗 n抗休克: ¨多巴胺 5~10 µg/kg/min, ¨多巴酚丁胺 3.5~10 µg/kg/min ¨去甲肾上腺素 0.2~2.0 µg/kg/min ¨维持平均动脉压> 80 mmHg ,心脏指数> 2.5L/min/m2,尿量>50ml/h。 (四)溶栓治疗 n1.溶栓治疗的目的: ¨度过危急期,减少病死率,改善病程和复发率 。它能迅速溶解部分或全部血栓; ¨恢复肺组织再灌注; ¨减小肺动脉阻力, 降低肺动脉压, 改善右室功能 ; ¨改善体循环血流动力学; ¨改善机体氧合 n适应症 n大块肺栓塞; n肺栓塞并发休克或体动脉低灌注; n原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰 竭者。血压和右室功能均正常者不推荐进 行溶栓。 3.肺栓塞溶栓治疗疗的禁忌证证(2008ESC指南 ) 绝对 禁忌证 a 任何发病时间 内的出血性卒中或不明原因卒中 6个月内缺血性卒中 中枢神经系统损 害或肿瘤 近期(3周以内)重大创伤 /手术/头部外伤 1月内胃肠道出血 已知出血 相对禁忌证 6个月内短暂缺血发作 口服抗凝药 孕妇及产后1周 不可压迫的穿刺 创伤 性复苏 顽固高血压(收缩压 180mmHg) 进展性肝脏疾病 感染性心内膜炎 活动性溃疡 4.溶栓治疗时间窗 n一般定为2周以内,越早越好(国内<1 周疗效达90%);同时鉴于血栓的动态 变化,对溶栓时间窗不作严格规定,2周 以上也可能有效,但显效率下降;溶栓 应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行 。 n 已证实的用于肺栓塞的溶栓药物(2008ESC指南 ) 链激酶 250 000IU静脉负荷,给药时间 30分钟,继以100 000IU/h维持12-24小时 快速给药 :150万IU静点2小时 尿激酶 4400IU/Kg静脉负荷量10min,继以4400IU/Kg/h维持12- 24小时 快速给药 :300万IU静点2小时 rt-PA 100mg静点2小时 或0.6mg/Kg静点15分钟(最大剂量50mg) n 溶栓治疗的并发症 n出血:最重要的并发症,最严重的出血是颅内 出血,腹膜后出血症状比较隐匿,多表现为原 因不明的休克,应注意观察。另外较重要的出 血是肺动脉造影静脉穿刺部位,多形成血肿。 少量出血可不处理;严重出血应立即停药,输 冷沉淀或新鲜冷冻血浆,并给对羧基苄胺或6氨 基乙酸。 n其它并发症:发热;过敏反应,链激酶多见; 胃肠道反应;肌痛、头痛;复栓;DVT脱落。 (五)抗凝治疗 1.适应症 n不伴肺动脉高压及血流动力学障碍的非大面积 急性PTE; n非近端肢体DVT; n临床高度怀疑PTE; n肺栓塞溶栓后的抗凝治疗-序贯治疗,巩固加 强溶栓疗效,避免栓塞复发。 n 禁忌症 n 活动性内脏出血; n 凝血机制障碍; n 血小板减少征(100×109/L); n 严重的未控制的高血压(180/110mmHg); n 亚急性细菌性心内膜炎、心包渗出、动脉瘤; n 严重肝肾功能不全、肝素过敏及近期手术史; n 妊娠头3个月,产前6周; n 消化道溃疡。 但须注意,当PTE确诊时,以上即均为相对禁忌症 。 n常用抗凝治疗方案 n开始时静脉泵入普通肝素,然后过渡为 口服华法令; n开始时皮下注射低分子肝素,然后过渡 为口服华法令; n整个疗程一直使用皮下注射低分子肝素 。 n4.用药方法和用量 (1)普通肝素SH n用药原则:快速、足量和个体化。 n用药方案: ①持续静脉泵入,首剂负荷量80u/kg(或5000-10000u 静推),继之以18u/kg/h速度泵入;然后根据APTT调 整剂量(1.5倍为起效剂量,1.5~2.5倍为抗凝的适当 范围,APTT 每6小时监测1次); ②间隙静脉滴注:5000u, q4h; 或7500u,q6h静脉滴注 ; ③间隙皮下注射:一般先静注3000~5000u,然后按 250u/kg,q12h皮下注射。 (2)低分子肝素(low molecular weight heparin,LMWH) n特点:药物吸收完全、皮下注射、生物利 用度高,T1/2较长, 较少发生血小板减少 ,一般不需监测凝血指标,故适用于非大 面积肺栓塞治疗及PTE和DVT的院外治疗 。 n注意事项: ①由于各种LMWH的抗Xa:Ⅱa比值不同,药代动力学 、治疗作用及安全性也存在一定差异,因此推荐剂量 各不相同;各种LMWH并不等效,抗凝治疗不能简单 互换。 ②LMWH在无禁忌症情况下是安全的,但在重度肥胖者 (体重>150 kg)或体重过轻者(<40 kg)、孕妇 或重度肾功能不全者须严密监测血浆抗Xa因子活性 (维持在0.4-1.0u/ml),特别是肌酐清除率低于 30ml/min时,应慎用。 (3)维生素K拮抗剂 n用SH/LMWH3~7天后或达到治疗性APTT水平后 都应口服维生素K拮抗剂作为长期抗凝维持治疗 ,防止血栓形成及复发。不适用于血栓形成的急 性期。 n常用维生素K拮抗剂方案: ¨华法令:首剂3-5mg 口服,维持量1.5-3.0mg /日; ¨新抗凝片:第一天2-4mg,维持量1-2mg/日; ¨双香豆素或新双香豆素:第一天200mg、第二天 100mg,维持量25-75mg/日。 n特点:口服5天后效果最明显,最初3-5天内有 促凝血可能,应在使用肝素稍后(第3天)开始 给药并与肝素合用4-5天,避免冲击剂量。调节 剂量使国际标准化比值(intertional normalized raio, INR)达2.0-3.0(抗磷脂综合征者INR2.5- 3.5),连续两天达2.0-3.0后可停用肝素。 5.口服抗凝药的疗程: ①低危人群,危险因素一过性(如手术创伤): 危险因素去除后继续抗凝3个月; ②中危人群,存在手术以外的危险因素或初次发 病且找不到明确危险因素:治疗6个月以上; ③高危人群,复发或危险因素不能去除的病例: 包括恶性肿瘤、易栓症、抗磷脂抗体综合征、 慢性血栓栓塞性肺动脉高压、复发性VTE、放 置下腔静脉滤器等。应长期甚至终生抗凝。 6.抗凝治疗并发症 n出血: n肝素导致的血小板减低(HIT) n其他并发症 :皮肤坏死,肝素纯度不够所 致过敏反应,骨质疏松可迅速终止出血。 7.抗凝药的紧急终止 n肝素:半衰期1-6小时,平均1.5小时,停药后 凝血功能很快恢复;或使用硫酸鱼精蛋白,1mg 可中和肝素100u。 nLMWH:半衰期6小时,停药后凝血功能很快恢 复;可用0.6ml鱼精蛋白拮抗速避凝0.1ml。 n华法令:半衰期42小时,停药2天凝血功能可恢 复;VitK1 10mg 注射6-12小时内可终止抗凝作 用;紧急情况下用新鲜冷冻血浆或浓缩凝血因子 补充VitK依赖性凝血因子, 结语 nPTE的发病率和病死率均很高,严重危害人民健康。 目前欧美国家对PTE 的漏诊误诊率达70%, 国内远在 其上。降低肺栓塞误诊漏诊率, 提高诊断正确率, 需要 广大临床医生增强基本诊断意识,摆脱“呼吸困难、胸 痛、咯血”三联征的束缚;从PTE病理生理角度,认识 DVT---栓塞期--- 梗塞期“三步曲”;采用简化的临床可 能预测评分联合D-dimer结果,初步评估和诊断PTE ;合理选择确定诊断方法。 结语 nPTE的发病率和病死率均很高,严重危害人民 健康。降低肺栓塞误诊漏诊率, 提高诊断正确率, 需要广大临床医生增强基本诊断意识,合理选 择确定诊断方法,及时采取合理治疗。 n与介入治疗和外科手术相比,内科治疗PTE创 伤小、起效快、病死率低,因此,急性肺动脉栓塞 的内科治疗仍然是确定的标准疗法。
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