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心脏破裂

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心脏 破裂
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心梗后心梗后 心脏心脏破裂破裂 杨生平 (1)血流灌注到缺血区造成组织韧力下降 (2)溶栓影响了胶原的合成; (3)淋巴细胞浸润到梗死区吸收了胶原. 无再灌注PCI溶栓 症状发作后溶栓延迟的时间 0-2h2-4h4-12h12h 心 脏 破 裂 发 生 率 ( % ) 2.5 2 1.5 1 0.5 0 1.2 0.7 1.1 0.7 1 1.7 2.2 STEMI 0.9% NSTE MI 0.17% UA 0.25 % 急性冠脉综合征(ACS)心 脏破裂发生率约0.5% 心脏破裂的 独立危险因 素 ST 段抬 高 左束支 传导阻 滞 ST段 偏移 女性 脑卒中病 史 心脏生物标 志物阳性 高龄、心 率增快 收缩压降低 30 mmHg R波仅变小 而不消失 心脏 破裂 的独 立保 护因 素 较好 的侧 支循 环 MI病史 发病24内应用低分子量 肝素使用 及早β受体阻滞剂的使用 出现异常Q 波  CR按时间可分为  24h内发生的早期CR(ECR), 约为36%  24h以上发生的晚期CR(LCR) ,约为64% Ⅰ直接破裂,心肌很少有血液浸润;多见于小面积梗死,急 剧进展到死亡,多有心脏压塞。 Ⅱ 多个喷射孔伴广泛心肌剥离和血液 浸润;多见于较大面积梗死,往往伴有室 间隔破裂,生存期较长,心脏压塞较少出现 Ⅲ 破裂孔被心室内血栓阻塞或心包 “联合”阻塞; Ⅳ心外膜、心肌、心内膜不完全破裂。 1、心室游离壁破裂: 多发生于急性心肌梗塞发病后4~5天内。以左室前侧壁破裂多见,主要引起心包积 血和心包填塞。65%的病例是逐渐破裂致死,也可于心脏破裂发生后即突然死亡。 占心脏破裂的90%,常发生于左心室前壁或侧壁近心尖处。急性突然破裂,血液进 入心包腔,导致心包填塞。 心脏破裂是透壁性心肌梗塞并发症之一,极有 可能在初次发作心梗后心肌最柔软的第3至5 天发生,在左心室前壁和室间隔前部。 2、室间隔破裂: 比心室游离壁破裂少 见,约占心脏破裂的 1/10~1/3,好发部 位是室间隔的前下方 近心尖处,多见于急 性前间壁心肌梗死。 病人常突感胸痛加重 ,心慌、气短或不能 平卧,伴有颈静脉怒 张和肝大等严重右心 及左心衰竭,甚至发 生心源性休克。 胸骨左缘突然出现Ⅳ~ Ⅵ级全收缩期杂音,多 数可触及震颤。一般在 梗塞发病后1周内发生 。病人多并发房室传导 阻滞或束支传导阻滞, 即使行直视下修补术, 死亡率仍较高。 3、乳头肌断裂: 后乳头肌断裂较多见,多 发生在梗塞后的两天内。 病人迅速发生心力衰竭和 周围循环衰竭。大多数病 例可在心尖区听到全收缩 期高调、粗糙的杂音,有 些重症病例由于重度循环 衰竭而杂音缺如。多数病 人因发生急性肺水肿而死 亡,少数可演变为慢性心 力衰竭 是心脏破裂较 少见的一种类 型,其发生率 不足1%,后乳 头肌断裂常见 于急性下壁透 壁性心肌梗死 ,前乳头肌断 裂则常见于急 性前侧壁心肌 梗死。 ①无心绞痛、心肌梗死病史的高龄急性心肌梗 死者。 ②有高血压病史,心肌梗死后,血压无明显下降, 甚至高血压持续不降者。 ③心肌梗死后,反复发作性或迁延性胸痛者。 ④心肌梗死后,无心衰征象出现者。 1)性别与年龄。心脏破裂常发生于高龄女性,女 性发生率是男性的4倍。 2)高血压。在心肌梗塞的急性期, 血压持续上升至150/90mmHg以上易 于破裂,其心脏破裂的发生率是血 压正常者的3倍。 3)破裂常发生于初次急性透壁性心肌梗塞。 4)心脏破裂几乎不发生于有较好的侧支循环的心肌 。 1、高龄、女性、经过溶栓治疗的、BMI指数低及再灌注 治疗延迟的患者。 2、心脏重量对男性尤为重要。 3、急诊PCI可降低CR发生率,溶栓患者CR发生率增高 。 4、若症状发作距住院时间大于24h则容易发生CR 5、高血压及初次AMI患者易发生CR。 6、梗死后有心绞痛者,体力活动过多者,心肌梗死有心 包炎者易发生CR。 7、在心肌梗死急性期非甾体抗炎药(NSAIDs)或类固 醇的使用,晚期溶栓(11小时) , 高血清C -反应蛋 白。  1、前驱症状:一般可能有呕吐、不安、易激动,血 压骤降; 2、已经趋于稳定的急性心肌梗塞患者再次发生胸疼等 症状,并且伴随心电图原ST抬高的导联ST段再度抬高 ,或出现了新的传导阻滞尤其是室内传导阻滞。 3、心梗后急性期出现的体位性胸膜炎性胸疼伴恶心欲 呕等都要高度重视,想到心脏破裂的可能性。 4、突然出现胸骨左缘粗糙的收缩期杂音,但不向左腋 下传导,多数伴有收缩期震颤。 5、CR的终末期表现往往是胸痛后即刻出现的血压骤 降并伴有电机械分离。 A.破裂前患者呈反复持续的梗死后心绞痛,疼痛剧烈 ,难以忍受,经静滴硝酸甘油、静注吗啡亦不易缓解 ; B.破裂时病情骤变,突然出现恶心、呕吐、气短,随 即意识丧失、呼吸骤停,患者呈休克状态;体检:颈 静脉怒张,心浊音界增大,听诊心音消失,脉搏、血 压测不到; C.ECG:示窦性心动过缓,逐渐变为交界性逸搏心律 ,或室性自主节律,呈“电-机械分离。” D.UCG 示心包积液,室壁破裂处回声中断;彩色多普 勒立即显示由室壁破裂处向心包喷射多彩血流,可确 定破裂口位置及大小。 A.心电图检查:常呈持续性ST 段抬高。 B.二维超声心动图:可以显示缺损的大小和部位 ,但多发性小缺损或经间隔壁的匐行性通道不易 发现。 C.漂浮导管检查:导管从右室进入左室或右室血 氧含量比右房增高1 容积%以上,均能证实有室 间隔穿孔。 D.冠状动脉和右室造影:可正确判断冠状动脉狭 窄部位、性质、范围大小,室间隔穿孔的部位、 大小以及评价局部室壁运动和左心功能。 E.胸部X 线:可表现左、右室增大,部分有肺淤 血和胸膜渗出。 1、心脏破裂的超声检查  心脏超声:诊断CR的指标包括左室半径指数 、容量指数、扩张指数、心腔变薄指数。 A、对心脏破裂高危患者,要注意梗塞区域心室 壁菲薄、室壁膨胀程度和异常血流通道的观察。 B、毗邻运动减低区域的局限性心包积液,尤其 是积液中有摆动的纤维束和强回声应当引起高度 的重视。 C、AMI患者一旦发作血压降低、心源性休克更 应立即做心脏超声检查。小裂缝的破裂应用彩色 多普勒食道超声更有意义。 通常超声将心脏破裂分为四型: I型为室壁贯通不伴室壁撕裂或仅有轻度撕裂 ,心肌内可有血液渗透。 II型为多孔型室壁贯通、室壁大范围撕裂伴有 血液浸润。这两型通常迅速致命。 III型为破裂的心内膜侧位血栓封闭或心外膜侧 裂口愈合。 IV型为室壁已经明显变薄扩张但撕裂尚未突破 心肌全层。 心电图表现 破裂前可出现T波转向、ST段的重新抬高呈 穹窿状、心动过缓。尤其是急性心梗发生5天 后梗塞相关导联ST段持续抬高不降的患者, 往往提示局限性心包炎,是心脏破裂的重要预 测因素。临终出现心电图电机械分离。有报道 称心电图发现aVL导联ST抬高应高度警惕心 室游离壁破裂。 Ø实验室检查 nCRP是亚急性CR的独立危险因素。 nBNP水平在无症状和血流动力学改变时在CR 前达到了高峰,但是ANP水平没有变化。提示 血清BNP增加在无症状和血流动力学改变的情 况下可能是预测AMI后CR的有用的预测因素 。 nA.严重左心衰竭者可先静脉滴注硝普钠,以降 低左室后负荷,减少分流量,改善泵功能。 nB.低血压时并用多巴胺或多巴酚丁胺。 nC.有肺淤血时在血流动力学监测下适应用利尿 剂。 nD.病情仍不稳定时可使用主动脉内气囊泵反搏 。心源性休克者需紧急早期手术。 nE.早期进行修补:对病情绝对稳定可考虑延期 手术。 心室游离壁破裂:当临床上怀疑有心脏破裂及 心包填塞时,应立即行心包穿刺术,抽出心包 积血,以争取时间,并立即开胸行心包引流或 手术修补裂口。外科手术治疗是挽救生命的唯 一治疗措施。常因病情迅猛发展而立即死亡, 抢救成功率很低。手术包括直接缝合或补片闭 合穿孔的心室,需要时加做冠状动脉搭桥术。 已有介绍替代方法的报道--用氰丙烯酸胶粘敷 在坏死心肌上 室间隔穿孔:梗死后室间隔穿孔的自然病史较 差,24%病人在24小时内死亡,46%的病人1 周内死亡,2个月内死亡者占67%~82%,1 年内的存活率为5%~7%,仅有少数穿孔较 小的病人不做手术可以存活多年。出现肺水肿 和心源性休克时应进行急诊外科手术修补或封 堵,早期手术是唯一的挽救措施。血流动力学 相当稳定的病人,可经内科药物治疗(如利尿 、扩血管等)4~6周后择期手术。 乳头肌断裂:病人心肌梗死后仍有持续性、剧烈 心前区疼痛,并有突然心慌、气短加重,端坐呼 吸及咳粉红色泡沫痰等严重急性左心衰竭表现。 其乳头肌断裂可分为完全断裂和部分断裂两种。 完全断裂者发生急性二尖瓣大量反流,造成严重 的急性肺水肿,约1/3的病人立即死亡,半数死于 24小时内。部分断裂则导致严重二尖瓣反流,有 存活数日者,伴有明显心力衰竭。乳头肌断裂后 应立即施行二尖瓣置换术,这是唯一有效的措施 。也可针对泵衰竭进行内科治疗,以增加心排血 量,改善心功能,为施行手术而赢得时间。 心肌梗死区 切除心尖部和心 室间隔梗死的心肌 用织片缝补 心室间隔 缝补心室间 隔示意 缝合心尖部 左心室切口 缝合完成 用织片缝 补心尖部切口 缝补术完成 左心室切口 切除梗死的心肌 缝补心室间隔穿 破口 缝合完毕 缝合左侧心室切口
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