• / 43
  • 下载费用:25 金币  

级大课一氧化碳中毒和中暑课件

关 键 词:
一氧化碳中毒 一氧化碳中毒和中暑
资源描述:
http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 消化内科 许向农 内 科 学 第十篇 理化因素所致疾病 第二章 中毒 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 含碳物质燃烧不完全都可产生一氧化碳(CO), 吸人过量CO后可发生急性一氧化碳中毒。 概 述 nCO是无色、无臭、无味的气体,比重0.967。 n空气中CO浓度达到12.5%时,有爆炸的危险。 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 常见的煤气中毒原因 生活中的CO中毒: (1)在密闭居室中使用煤炉取暖、 做饭,由于通风不良,供氧不充 分,可产生大量一氧化碳积蓄在 室内。 (2)城区居民使用管道煤气,其一 氧化碳量为25%~30%。如果管 道漏气、开关不紧,可造成中毒 。 (3)使用液化气热水器,通风不良 ,洗浴时间过长。 (4)冬季在车库内发动汽车或开动 车内空调后在车内睡眠,都可能 引起煤气中毒。因为汽车尾气中 含一氧化碳4%~8%。 n生产中的CO中毒: n 如矿山采掘放炮、 煤矿瓦斯爆炸、钢铁 冶炼、化肥生产、制 造甲醇、丙酮等都可 产生大量的CO,通风 防护不当吸入可致中 毒。化肥厂使用煤气为原料, 设备故障、管道漏气等均可造成 煤气中毒 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 发病机制: nCO经吸入与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(COHb) 。 nCOHb与Hb的亲和力比氧大240倍,而COHb解离却比 氧合血红蛋白(O2Hb)慢3600倍,引起组织缺氧。 n高浓度的COHb可与含二价铁的肌球蛋白结合,氧解离 曲线左移,血氧不易释放更加重组织缺氧。 n此外CO还可与细胞色素氧化酶的二价铁结合,抑制组 织细胞的呼吸过程和对氧的利用。 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 血液中COHb浓度与空气中CO及时间关系 n血、面、唇可呈樱桃红 色 n中枢神经系统对缺氧最 敏感,脑内小血管麻痹 、扩张,脑组织代谢障 碍,脑水肿、脑血栓及 神经脱髓鞘病变等,严 重者丧失意识,甚而死 亡。 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 空气中CO浓度、吸入时间与血液中HbCO 浓度的关系 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 血液中HbCO浓度与中毒症状的关系 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 临床表现及分级 接触反应 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空 气后症状可消失者。 轻度中毒 具有以下任何一项表现者: a. 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐 ; b. 轻度至中度意识障碍,但无昏迷者。 血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。 中度中毒 除有上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷, 经抢救后恢复且无明显并发症者。 血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 重度中毒 具备以下任何一项者: 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态,且并发有 下列任何一项表现者: a. 脑水肿; b. 休克或严重的心肌损害; c. 肺水肿; d. 呼吸衰竭; e. 上消化道出血; f. 脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。 碳氧血红蛋白浓度可高于50%。 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症) 急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约2~60天的“ 假愈期”,又出现下列临床表现之一者: a. 精神及意识障碍呈痴呆状态,谵妄状态或去大 脑皮层状态; b. 锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现 ; c. 锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便 失禁等); d. 大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等,或 出现继发性癫痫。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑 电图检查可发现中度及高度异常。 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 急性一氧化碳中毒诊断原则 n吸入较高浓度一氧化碳的接触史 n急性发生的中枢神经损害的症状和体征 n血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结 果 n现场空气中一氧化碳浓度测定资料 n并排除其他病因 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 血中COHb测定 n 正常人血液中COHb可达5%~10%,其中有少 量来自内源性CO,约为0.4%~0.7%。 n轻度CO中毒者血中COHb可高于10%, n中度中毒者可高于30%, n严重中毒时,可高于50%以上。 n但血中COHb测定必须及时,脱离CO接触8h后 COHb即可降至正常,且和临床症状间不呈平行 关系。 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 急性一氧化碳中毒鉴别诊断 n脑血管意外、脑震荡、脑膜炎 n糖尿病性酮症酸中毒 n其他中毒性昏迷 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 毒 物 理化性质中毒机制皮肤粘膜治疗 一 氧 化 碳 无色、无臭、 密度0.967g/L, CO与血中Hb结合形成 碳氧血红蛋白(COHb)。 COHb 本身具有 特别鲜红 的颜色 血、口唇皮肤樱 桃红 纠正缺氧,高压氧 防治脑水肿 促进脑细 胞代谢 硫 化 氢 臭鸡蛋味 密度1.539g/L 硫化氢中毒是通过抑制 细胞色素氧化酶活性而 阻止细胞的氧化过程。 患者毛细血管内 氧合 Hb 的量高于 正常,故皮肤粘 膜颜色常呈现鲜 红色或玫瑰红色 。 对症支持治疗 氰 化 物 苦杏仁气味。 密度 1.10g/L 氰离子与氧化型细胞色 素氧化酶中的三价铁结 合,阻断了氧化过程中三 价铁的电子传递 , 高铁血红蛋白形成 剂+硫代硫酸钠 化学性窒息性气体中毒鉴别诊断化学性窒息性气体中毒鉴别诊断 注:空气的密度 1.29g/L http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 液化石油气(俗称“液化气”) n液化气主要成分是丙烷、丁烷和少量戊烷。 n液化气在常温和常压下为气态,液化石油气比空气重。 n液化气无特殊气味,为了防止漏气造成危害,所以用乙硫醇等 添加剂加臭,这就是家用液化气常有臭味的原因。 n液化气有低毒性,当空气中的液化气浓度超过1%时,就会使人 产生呕吐、头痛症状;达到10%时,2分钟就能使人麻醉,人体 吸入高浓度的液化气时,就会发生窒息死亡。 n发现液化气中毒,应立即将病人救离中毒现场,移至空气新鲜 处,脱去污染的衣物,并要注意保暖。病人呼吸停止,需立即 施行人工呼吸,并注射呼吸中枢兴奋剂。皮肤冻伤者,应先用 温水洗浴再外涂冻伤软膏,最后用消毒纱布包扎。要及时将病 人转送医院。 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 一氧化碳中毒治疗原则 n迅速将患者移离中毒现场至通风处 n轻度中毒者,可给予氧气吸入及对症治疗。 n中度、重度中毒者 应积极给予常压口罩吸氧治疗, 有条件时应给予高压氧治疗。 重度中毒者视病情应给予: n消除脑水肿、促进脑血液循环。 n维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。 n加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。 n对迟发脑病者,可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂 或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 急性CO中毒高压氧治疗 nCO的清除时间随氧分压的增高而缩短,例如CO半廓清时间在常压 空气中为4小时,常压纯氧下为30~40分,而在3ATA(绝对大气压 )下仅为20分。 n高压氧能提高血氧分压, 增加血中的溶解氧,血氧含量及血氧张力 增加,组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加。故能明显改善组 织细胞缺氧状态,有利于解除CO对细胞色素氧化酶的抑制作用 。 n高压氧能使颅内血管收缩(但不降低血氧含量),使其通透性降低, 有利 于降低颅压,打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。 n高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用。如 心、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病的治疗 n高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效: n高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供,从而纠 正 了细胞呼吸障碍,有利于CNS的细胞结构与功能恢复; n高压氧促进脑血管缺氧性损害的恢复,阻碍其病理过程的发 展, 改善血管壁的营养状况,促进血管内膜修复,加强小血 管出血及微血栓的吸收; n促进脑血管侧支循环的建立,减轻脑组织的缺氧性损害; n高压氧对CNS的生化过程产生激活作用,还可增强大脑的电 生理作用, 并对免疫功能起作用。 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 第十篇 理化因素所致疾病 中 暑 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 王晓南(13岁)到西安参加素质拓展训练时发生重度中暑 n2006年7月16日零点被送进急诊科,当时神志不清、高烧、 少尿以及严重代谢性酸中毒情况,持续处于昏迷状态,体温 最高达41.2℃,且出现急性肾功能衰竭。 n7月17日下午3时转进中心重症监护室时,血压89/34,呼吸 37次,氧饱和70~80%,最低50%,生命垂危。病人的心 肌、肝脏、肾脏明显损害,横纹肌已溶解,出现深度的意识 障碍,瞳孔对光反射弱。 n10月26日经过近100天的全力抢救治疗,在西安重度中暑而 生命垂危的上海中学生王晓南,今天终于康复出院 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] n中暑(heat illness)常发生在高温和湿度较大的 环境中,是以体温调节中枢障碍、汗腺功能衰竭 和水电解质丧失过多为特征的疾病。 n中暑临床表现分为热痉挛(heatcramp)、热衰竭 (heat exhaustion)和热(日)射病(heat stroke或 sun stroke)。上述三种情况可顺序发展、交叉重 叠。 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 中暑病因 a.环境温度过高 b.产热增加 c.散热障碍 环境湿度大 通风不良 d.汗腺功能障碍 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 人体的散热方式 n辐射60% n蒸发25% n对流12% n传导3% http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 发病机制及高温对各系统的影响 n体液丢失 n电解质紊乱 n循环衰竭 n高温对组织细胞直接损伤 n器官功能障碍 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 病理学改变 n小脑和大脑皮质神经细胞坏死。 n心脏有局灶性心肌细胞溶解、出血、坏死 ;心外膜、心内膜和瓣膜组织出血。 n肝细胞坏死和胆汁淤积。 n肾上腺皮质出血。 n肌肉变性、坏死 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 中暑的临床表现 n热痉挛 n热衰竭 n热射病 n临床上可有二种或三种同时并存,不能截然区别 。 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 热痉挛 n常先有大量出汗,然后四肢肌肉、腹壁肌肉, 甚至胃肠道平滑肌发生阵发性痉挛和疼痛。 n实验室检查有血钠和氯化物降低,尿肌酸增高 。 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 热衰竭 n患者先有头痛、头晕、恶心, n继有口渴、胸闷、脸色苍白、冷汗淋 漓、脉搏细弱或缓慢、血压偏低。可 有晕厥,并有手、足抽搐。 n重者出现周围循环衰竭。 n实验室检查有低钠和低钾。 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 热射病 n典型临床表现为高热(40℃以上)和意识障碍 。 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] n1.劳力性 多发生于高温环境、湿度大和无风 天气进行重体力劳动或剧烈体育运动时。多为 年轻人,约50%患者持续出汗,心率可达160~ 180次/分钟,脉压增大。此种患者可发生横纹 肌溶解、急性肾衰竭、急性肝衰竭、DIC、多器 官功能衰竭,甚至死亡。。 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] n2.非劳力性 在高温环境下,多见于居住拥挤 和通风不良的城市老年体弱居民。表现皮肤干 热、发红,84%~100%病例无汗,直肠温度常 在4l℃以上,最高可达46.5℃。 病初可有各种行为异常和癫痫发作,继而可 发生谵妄、昏迷、瞳孔对称缩小,终末期散大 。严重者可出现低血压、休克、心律失常及心 力衰竭、肺水肿、脑水肿,约5%病例发生急性 肾衰竭,可有轻、中度DIC,常在发病后24小时 左右死亡。 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] [实验室检查] n中暑时,应行紧急血生化检查及动脉血气分析。 n严重病例常出现肝、肾、胰脏和横纹肌损害的实验室 改变。在住院时和住院24小时或48小时后,检查血清 门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT) 、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)。 n有凝血功能异常时应考虑到DIC。 n尿液分析有助于发现横纹肌溶解和急性肾衰竭。 n怀疑颅内出血或感染时,应行脑CT和脑脊液检查。 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] [诊断与鉴别诊断] n根据病史和体征一般不难诊断。 n在热浪期,昏迷伴有体温过高时应考虑到中暑 。 n在诊断中暑前,应与脑炎、脑膜炎、脑血管意 外、脓毒病、甲状腺危象、伤寒及抗胆碱能药 物中毒相鉴别。 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 诊断及分级标准 (职业性中暑诊断标准GBZ41-2002) 1、先兆中暑 患者在高温环境中劳动一定时间后,出现头昏、头 痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、 动作不协调等症状、体温正常或略有升高。 2、轻症中暑, 除有先兆中暑的症状外,出现面色 潮红、大量出 汗、脉搏快速等表现,体温升高至38.5℃以上。 3、重症中暑, 包括热射病、热痉挛和热衰竭三型。 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 中暑的治疗 n降温治疗 n体外降温 n体内降温 n药物降温 n并发症治疗 n监护 n支持对症处理 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 降温治疗 n体外降温 n通风良好、低温环境 n擦浴或浸浴 n体内降温 n冰盐水(4~8℃)静脉输入降温 n冰盐水进行胃或直肠灌洗 n血液透析或腹膜透析 n药物降温 (氯丙嗪) n有调节体温中枢功能、扩张血管、松弛肌肉和降低氧消 耗 n25~50mg加入500ml补液中静脉滴注1~2小时。 n用药过程中要观察血压,血压下降时应减慢滴速或停药 ,低血压时应升压治疗。 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 并发症治疗 1.昏迷 2.心律失常、心力衰竭和代谢性酸中毒 3.低血压 4.肝衰竭合并肾衰竭 5.弥散性血管内凝血 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 监护 n监测体温 n尿量 n动脉血气 nDIC指标 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 支持对症处理。 n保持患者呼吸道通畅,并给予吸氧。 n补液纠正水、电解质紊乱和酸中毒。 n休克用升压药,心力衰竭 n脑水肿患者应给甘露醇脱水, n急性肾功能衰竭患者可进行血液透析。 nDIC时应用肝素,需要时加用抗纤维蛋白溶解药 物 n肾上腺皮质激素对高温引起机体的应激和组织 反应以及防治脑水肿、肺水肿均有一定的效果 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 预防 1.卫生宣传教育,改善居住环境。 2.改善劳动及工作条件,饮用防暑饮料。 3.穿宽松透气的浅色服装。 4.体质差及中暑后,应避免室外剧烈活动 和暴露阳光。 http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected] 下列关于CO中毒的描述,错误的是 A. Hb与CO的亲合力比O2大250倍 B. Hb与CO结合生成HbCO C. CO中毒后病人出现严重缺氧,表现发绀 D. CO与Hb结合后,可阻止HbO2的解离 E. CO与Hb结合,使Hb失去携带O2的能力 √√ √√ ×× √√ √√ http://www.zzfh.com 福建医科大学附属漳州市医院内科教研室 [email protected]
展开阅读全文
  麦档网所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
0条评论

还可以输入200字符

暂无评论,赶快抢占沙发吧。

关于本文
本文标题:级大课一氧化碳中毒和中暑课件
链接地址:https://www.maidoc.com/p-15695490.html

当前资源信息

资料集锦

编号: 20180902183936327109

类型: 共享资源

格式: PPT

大小: 1.04MB

上传时间: 2019-11-08

关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们

[email protected] 2018-2020 maidoc.com版权所有  文库上传用户QQ群:3303921 

麦档网为“文档C2C模式”,即用户上传的文档所得金币直接给(下载)用户,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的金币归上传人(含作者)所有。
备案号:蜀ICP备17040478号-3  
川公网安备:51019002001290号 

本站提供办公文档学习资料考试资料文档下载


收起
展开