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第四篇第五章消化性溃疡课件

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第四篇第五章消化性溃疡PPT课件 消化性溃疡课件 第四篇第五章消化性溃疡 第四篇第五章 第五章消化性溃疡
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第四篇 消化系统疾病 第五章 消化性溃疡 程 斌 学时数:3学时 (peptic ulcer) 1.掌握消化性溃疡的病因、发病机 制、临床表现及其诊断和治疗原则 2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的 新进展 讲授目的和要求 讲授主要内容 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 鉴别诊断 治疗 n消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠 的慢性溃疡 n类型: 胃溃疡(gastric ulcer,GU) 十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU) n溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关,溃疡的黏膜 缺损超过黏膜肌层 概 述 n消化性溃疡的形成: 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素 和侵袭(损害)因素平衡失调 nGU:自身防御-修复(保护)因素减弱为主 nDU:侵袭(损害)因素增强为主 nH.Pylori (不同毒力菌株)、宿主(遗传状况)、环境因 素三者参与PU的发生 病因和发病机制 保护因素 n黏液/碳酸氢盐屏障 n黏膜屏障 n黏膜血流量 n细胞更新 n前列腺素 n表皮生长因子 损害因素 n胃酸 n胃蛋白酶 n幽门螺杆菌(H.Pylori ) nNSAIDs n酒精、吸烟、应激 n炎症、自由基 一、H.pylori 致PU发生的几种假说: 1、 H.Pylori -胃泌素-胃酸学说 nH.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ n根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少 H.pylori的作用机制 ¨粘附作用: H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞,使细胞绒 毛断裂 ¨蛋白酶作用: H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质,破坏黏液屏 障结构 ¨尿素酶作用: H.Pylori具有尿素酶活性,分解尿素为NH3, 损伤上皮细胞,保护细菌生长 ¨毒素作用: H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白,能引起强 烈的炎症反应 ¨H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应 二、非甾体抗炎药 n直接损伤胃黏膜 n抑制COX-1导致前列腺素的合成,削弱黏膜的保护 作用 三、胃酸和胃蛋白酶 n PU是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致,这一概念 在“HP时代”仍未改变 n 胃蛋白酶 胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 pH>4,失活 降解蛋白质分子 胃酸起决定性的作用 H+ DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关: ¨壁细胞总数增多 ¨壁细胞对刺激物的敏感性增强 ¨胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 遗传、H.Pylori感染 ¨迷走神经的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素 四、遗传因素 nPU有家族史:发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40% n现“遗传因素”受到挑战,“家族史”可能为HP感 染的“家庭聚集”现象 五、胃十二指肠运动异常 nDU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤 nGU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑ 同时存在十二指肠-胃反流,损伤胃黏膜,加重HP 感染 六、应激与心理因素 n紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激,可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡 七、其他危险因素 n吸烟:增加胃酸、胃蛋白酶分泌,抑制胰腺分泌碳酸氢 盐,降低幽门括约肌张力 n饮食因素:黏膜损伤,胃酸分泌增多 n病毒感染:Ⅰ型单纯疱疹病毒 病 理 n部位:DU 95%在球部,少数发生于球后部(球后溃疡 );GU 85%发生于胃窦小弯、胃角 n同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 n胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 n直径大于2cm称巨大溃疡 n形态:溃疡多呈圆形或椭圆形,多数直径< 2.5cm,深度<1.0cm,累及黏膜肌层,少数可深 及肌层甚至浆膜层,边缘整齐,规则,底部平整 ,干净或有灰白色渗出物 演变与转归 n修复愈合,一般需4~8周 n溃疡发展损伤血管→上消化道出血 n穿孔,若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 n幽门狭窄→幽门梗阻 n恶变(1%以下) 消化性溃疡的临床特点: n慢性过程(数年至数十年) n周期性发作,发作期与缓解期交替,常有季节性 n发作时上腹痛呈节律性 临床表现 一、慢性节律性上腹痛 疼痛原因: n溃疡与周围组织的炎性病变,对胃酸的痛阈降低 n局部肌张力的增高或痉挛 n胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛性质: n饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛(烧心)或剧痛 疼痛部位: nGU—剑突下正中或偏左 nDU—上腹正中或偏右 疼痛的节律性: nDU:进食→疼痛缓解→疼痛 (多为空腹痛、可伴有夜间疼痛) nGU:进食→疼痛→缓解 (多为餐后痛,一小时左右发作) 二、其它症状 n伴随症状: Ø上腹膨胀、嗳气、反酸,以GU多见 n并发症症状: Ø后壁慢性穿孔 Ø急性穿孔 Ø出血 Ø幽门梗阻 三、体征 n缓解期:无明显体征 n发作期:上腹部有稳定而局限的压痛点 四、特殊类型的消化性溃疡 n无症状性溃疡:约15%~35%,老年人多见 n老年消化性溃疡:临床表现多不典型,无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部,溃疡常较大 n复合性溃疡:幽门梗阻发生率较高 n球后溃疡:夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血 n幽门管溃疡:症状常不典型,餐后痛多见,对抗酸药反应差,易出现 呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔 实验室和其他检查 1.内镜检查和黏膜活检-首选检查 Ø内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形,底部 平整,覆盖有白色或灰白色苔膜,边缘整 齐,周围黏膜充血,水肿,分活动期(A1 、A2)、愈合期(H1、H2)和疤痕期(S1 、S2) Ø病理区别良、恶性溃疡 送HP检测 2.幽门螺杆菌(HP)检测: n侵入性试验:快速尿素酶试验(首选)、黏膜涂 片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR n非侵入性试验: 13C、14C尿素呼气试验( 13C-UBT 、 14C-UBT,根除治疗后复查的首选方法)、血清 学试验 nGU:胃酸分泌正常或低于正常 nDU:部分DU胃酸分泌↑ n对PU的诊断与鉴别诊断价值不大 n主要用于胃泌素瘤的辅助诊断: 胃酸、胃泌素同时↑ nBAO15mmol/h nMAO60mmol/h nBAO/MAO60% 3.胃液分析 n血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比,胃酸低,胃泌素高 ;胃酸高,胃泌素低 n胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素200pg/ml nPU时血清胃泌素稍高,无诊断意义 4.血清胃泌素测定 诊 断 ¨病史与主要症状可作出初步诊断 ¨X线钡餐检查:发现溃疡龛影可确诊,80%~90%有阳 性发现。 ü直接征象:溃疡龛影—可确诊 ü间接征象:激惹、局部压痛、变形、胃 大弯侧痉挛性切迹-不能作为确诊依据 ¨内镜检查和黏膜活检可以确诊 十二指肠球部溃疡 十二指肠球部线样溃疡 胃角溃疡 胃体溃疡 幽门管溃疡 并发症 1. 上消化道出血 急诊内镜检查可明确出血原因、部位 胃体溃疡基底可见血痂附着 胃窦溃疡伴活动性出血 空肠嵴溃疡活动性渗血 空肠嵴溃疡活动性渗血 2.穿孔 发生率GU为2%~5%,DU为6%~10% 三种后果: n溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔) n溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰 、脾等(穿透性溃疡) n溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管 3.幽门梗阻 n发生率2%~4%,由DU或幽门管溃疡引起 n表现为上腹胀满不适,餐后疼痛加重,呕吐酸臭隔夜食 物,营养不良和体重减轻 n功能性梗阻:局部充血、水肿、痉挛 n器质性梗阻:疤痕、粘连 4.癌变 GU癌变率〈1% 注意癌变可能: ü长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ü无并发症而疼痛的节律性丧失,疗效差 üGI检查示胃癌 ü粪OB试验持续阳性 ü经一个疗程(6~8周)的严格内科治疗,症状 无好转者 胃角溃疡癌变 鉴别诊断 1.功能性消化不良: n有消化不良的症状,无器质性病变 n病情明显受精神因素影响,常伴有消化道以外的 神经官能症,心理治疗、安定剂、对症处理常能收 效 nX线、内镜检查为阴性结果 2. 慢性胆囊炎和胆石症: ü 疼痛与进食油腻食物有关 ü 疼痛位于右上腹 ü 可伴有发热、黄疸 ü B超、内镜或ERCP检查有助鉴别 n病情呈进行性、持续性发展,上腹部包块,体重下降 ,内科药物疗效不佳,借助内镜加活检或GI区别 n怀疑恶性溃疡一次活检阴性者,短期内复查胃镜并再 次活检 n强力抑酸剂治疗后,溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃 疡 3.胃癌: n胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致,肿瘤一般很小( 200pg/ml 4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征): 治 疗 治疗目的: ü消除病因 ü解除症状 ü愈合溃疡 ü防止复发 ü避免并发症 1. 一般治疗 ü生活规律,工作劳逸结合,避免过劳和精神紧张 ,改变不良的生活习惯 ü合理饮食,避免对胃有刺激的食物和药物 ü戒烟酒 ü停服NSAID 2. 药物治疗 n70年代以前:抗酸药、抗胆碱药 n第一次变革:H2RA n第二次变革:根除H.Pylori (1) 根除H.Pylori治疗 药物: n铋剂: n枸橼酸铋钾 220~240mg bid n果胶铋100mg bid n抗生素: n阿莫西林 1.0bid n甲硝唑0.4 bid n替硝唑0.5bid n克拉霉素0.25~0.5bid 方 案 n三联疗法:质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素 n如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑 800mg/d n枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d n疗程为1~2周 n四联疗法:PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者 (2)抑制胃酸分泌的常用药物 nH2RA: nCimetidine400mg bid nRanitidine 150mg bid nFamotidine 20mg bid nNizatidine150mg bid nPPI: nOmeprazole 20mg qd nLansoprazole30mg qd nPantoprazole 40mg qd nRabeprazole 10mg qd nEsoprazole 20mg qd (3)保护胃黏膜治疗 n硫糖铝:不被胃肠吸收,极易粘附在溃疡基底部,形成抗 酸、抗蛋白酶的屏障,防止H+逆弥散 用法:1.0 3~4次/d,疗程4~8周 n枸橼酸铋钾:沉淀于胃黏膜和溃疡基底部,保护黏膜,杀 灭H.Pylori 用法:110mg 3-4次/d,疗程4-6周 n前列腺素类 3. 溃疡复发的预防 n除去危险因素:HP感染、服用NSAID、吸烟等,溃疡复 发频繁,应排除胃泌素瘤 n预防重点对象:有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或 伴有严重疾病者 n预防溃疡复发的措施:一个疗程后,用H2RA或奥美拉唑 10mg/d,每周2~3次维持治疗,采用自我调节方式,间歇 给药,以减少复发,预防并发症。维持治疗3~6个月或更 长 4. PU治疗的策略 n区分HP(+)(-) n如HP(+),抗HP治疗+抑酸治疗(H2RA或PPI) n如HP(-),常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗 n疗程:抗HP治疗1-2周 n抑酸治疗:DU 4~6周;GU 6~8周 n维持治疗:根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟 、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定 5. NSAID溃疡的治疗和预防 n暂停或减少NSAID剂量 n检测H.Pylori感染并行根除治疗 n未能终止NSAID者,选择PPI治疗 n既往有PU病史或溃疡高危人群,必需用NSAID治疗者,同 时服用抗PU药 PPI或米索前列醇,H2RA无预防作用 6.PU手术治疗适应证 n上消化道大出血经内科紧急处理无效者 n急性穿孔 n疤痕性幽门梗阻 n内科治疗无效的顽固性溃疡 n胃溃疡疑有癌变 复习思考题 1.胃酸和胃蛋白酶在十二指肠溃疡致病中的作用,十二指 肠溃疡和胃溃疡二者发病机制有何异同?H.Pylori在本病 致病中的地位。 2.PU的主要临床表现及特点。 3.PU的主要诊断方法。 4.PU常见并发症,其中最多见的是哪种并发症,如何诊断 和处理? 5.PU治疗原则? 6.目前临床常用的抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些?
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