• / 79
  • 下载费用:30 金币  

第二章细胞生理1

关 键 词:
第二章 细胞生理 第二章 细胞 第二章细胞生理 第二章细胞一
资源描述:
第二章第二章 细胞生理细胞生理 ((Cell PhysiologyCell Physiology)) 一、细胞膜物质转运功能 二、细胞的跨膜信号转导 三、细胞的兴奋性和生物电现象 重点:细胞膜的物质转运和兴奋性 难点:生物电产生的机制 四、兴奋性传递和肌肉收缩 细胞生理 一、细胞膜物质转运功能 1、细胞膜的结构 2、细胞膜的跨膜物质转运功能 ——半透膜 细胞膜的结构 “液态镶嵌模型” (Fluid mosaic model ) 细胞膜以液态的脂质双分子层为骨架,其中镶嵌着 不同结构和功能的蛋白质(Singer & Nicolson 1972 ) 1、细胞膜的结构 细胞膜的结构 膜 脂:磷脂、胆固醇 膜蛋白:酶、受体、载体、离子通道等(介导细胞的功能) 膜 糖: 糖脂、糖蛋白(起细胞标识的作用) (构成膜的骨架) 细胞膜的结构 半透膜模式图 • 细胞膜是脂质双分子结构,起屏障作用。细胞膜是半 透性膜。 • 细胞膜是液态镶嵌模型,镶嵌在脂质双分子层中的蛋 白质可以横向漂浮移动。 • 膜中的特殊蛋白质负责物质、能量和信息的跨膜转运 和转换。 • 膜中的糖脂或糖蛋白是蛋白质和细胞的特异性“标志 ” ,能特异性地与某种递质、激素、或其它化学信号 分子结合。 细胞膜的结构 2、细胞膜的跨膜物质转运功能 单纯扩散易化扩散主动运输 浓度梯度 细胞生理 单纯扩散(Simple diffusion): 例如:二氧化碳、氧气 条 件 (1)细胞膜两侧存在物质 的浓度差或电位差; 指一些小分子的脂溶性物质顺 浓度梯度(电化学梯度)从膜的高 浓度一侧扩散到低浓度一侧的方式 。 (2)细胞膜对该物质有通透性。 细胞膜的物质转运 单纯扩散受电荷、极性与大小的影响 易化扩散(Facilitated diffusion): 某些物质需要细胞膜上的特殊蛋白的“帮助”,顺浓度梯 度(电化学梯度)从膜的高浓度一侧扩散到低浓度一侧。 分 类: (1)载体介导的易化扩散; 特 点: (1)顺浓度梯度(电化学梯度)进行转运,不消耗ATP; (2)转运过程中必须有膜蛋白的帮助(介导)。 (2)离子通道介导的易化扩散。 细胞膜的物质转运 细胞膜的物质转运 特异性、饱和性、竞争性 如葡萄糖转运子 速度快、有选择性、受调控 如: Na+通道 哺乳动物细胞内外离子的浓度差 细胞通过主动运输维持细胞内外离子的浓度梯度 细胞膜的物质转运 特 点: 主动转运(Active transport): 在细胞膜上载体的帮助 下,通过消耗ATP,将某种 物质逆浓度梯度进行转运的 过程。 (1)逆浓度梯度转运; (2)耗能(ATP) ; 动画 细胞膜的物质转运 (3)需要载体介导。 保持细胞内的高K+低Na+和细胞外的高Na+低K+ 钠钾泵(Na+ K+ ATPase): 逆浓度梯度,需要载体,消耗能量(ATP) 细胞膜的物质转运 s 细胞膜的物质转运 原发性主动转运 (钠钾泵、钙泵、碘泵) 继发性主动转运(葡萄糖 和氨基酸的转运) 动物细胞转运葡萄糖 细菌转运乳糖 细胞膜的物质转运 是指某些物质与细胞膜接触,导 致接触部位的质膜内陷以包被该物质 ,然后出现膜结构融合和断裂,使该 物质连同包被它的质膜一起进入胞浆 的过程,含胞饮(Pinocytosis)和吞噬 (Phagocytosis)。 出胞作用(Exocytosis): 出胞与入胞相反,指某些大分子物质或颗粒从细胞排出 的过程,主要见于细胞的分泌活动等。 入胞作用(Endocytosis): 动画 细胞膜的物质转运 细胞膜的物质转运 LDL通过受体介导实现细胞内吞 细胞膜的物质转运 内吞泡形成的电镜照片 细胞生理 二、细胞的跨膜信号转导 动物体各种器官之间的功能协调以及整体统一 性的维持主要依靠组织与组织之间、细胞与细胞之 间的信息传递来完成的。 细胞膜的信号转导 各种化学物质以及非化学性的外界刺激信号 ,大多数作用到细胞膜上,通过跨膜信号传递( transmembrane signaling)或跨膜信号转导( transmembrane signal tranduction) ,引起细胞 功能活动的改变。 第一信使:激素、神经递质和细胞因子 1、细胞膜的信号转导系统: 根据参与信号转导蛋白质种类的不同可将 信号转导系统分为以下三大类: 2、G蛋白耦联受体介导的信号转导 3、酶耦联受体介导的信号转导 (具有酪氨酸激酶的受体、具有鸟苷酸环化酶受体) 1、离子通道介导的信号转导 (电压门控通道、机械门控通道、化学门控通道) 细胞膜的信号转导 细胞生理 G蛋白耦联受体介导信号转导的主要步骤 配体+受体 G蛋白 G蛋白效应器 第二信使 第二信使效应器 腺苷酸环化酶 依赖于cGMP的磷酸二酯酶 磷酯酶C Ca2+或K+通道 蛋白激酶A(PKA) 蛋白激酶C(PKC) Na+、K+和Ca2+通道蛋白 环磷酸腺苷(cAMP) 环磷酸鸟苷(cGMP) 三磷酸酰肌醇(IP3) 二酰甘油(DG) 钙离子和NO等 细胞生理 三、细胞的兴奋性和生物电现象 1、细胞的兴奋性 2、细胞的生物电现象 细胞的兴奋性 可兴奋组织(Exitable tissue)——受到刺激 时,能够产生动作电位的组织。 兴 奋(Exitation)——细 胞受到刺激后发生 的反应(产生动作电位的过程)。 兴奋性(Exitability)——细胞受到刺激后发生 反应(具有产生动作电位)的能力。 1、细胞的兴奋性 刺 激(stimulus)——引起细胞、组织或机体产 生反应的各种内外环境的变化。 刺激与兴奋的关系 • 适宜刺激:在自然条件下能引起细胞发生反应的刺激。 • 不适宜刺激:在自然条件下不能引起某细胞发生反应的 • 刺激 • 不同细胞有不同的适宜刺激。同种细胞不一定只有一种 • 适宜刺激 刺激引起兴奋的条件:(可兴奋细胞、适宜刺激) 刺激强度 刺激时间 强度对时间的变化率 阈刺激——引起组织、细胞兴奋(产生动作电位)所需 的最小刺激强度。 阈上刺激——大于阈刺激的刺激强度。 阈下刺激——小于阈刺激的刺激强度。 阈下刺激不能引起组织、细胞的兴奋(或动作电位 产生),但并非对组织细胞不产生任何影响。 细胞的兴奋性 刺激强度与兴奋的关系 刺激时间与兴奋的关系 过短或过长均不行。 细胞的兴奋性 时间-强度曲线图 上述三种条件均达到阈值才能引起兴奋。 刺激强度越大,所需作 用时间越短,反之亦然。 兴奋性低,曲线位于右 上方;兴奋性高,曲线位于 左下方。 兴奋性越高,所需的刺激强度越小,膜电位变化 的速度也越快,机体以神经细胞兴奋性最高。 细胞的兴奋性 兴奋性的变化 绝对不应期:完全丧失兴奋性, 对任何刺激均不产生反应。 相对不应期:兴奋性开始恢复,低 于正常;较强刺激能引起反应。 超常期:兴奋性高于正常,较弱 刺激能引起反应。 低常期:兴奋性低于正常。 正常 细胞的生物电现象 一个活的细胞无论是它 处于安静状态还是活动状态 都存在电活动,这种电活动 称为生物电现象。其中包括 静息电位和动作电位。 2、细胞的生物电现象 : 静息电位 (Resting potential,RP) 细胞在静息状态下存在于细 胞膜内外两侧的电位差。也称膜 电位或跨膜静息电位。 极性为内负外正: -65mv— -100mv 细胞的生物电现象 动作电位: (Action potential, AP ) 指可兴奋细胞受到刺激 而兴奋时,细胞膜在静息电 位的基础上发生快速、可逆 的电位变化。 细胞的生物电现象 静息电位产生的机理 1、膜两侧存在浓度差和电位差 。 2、膜选择透过性。对蛋白质完 全不通透,对K+有较大的通 透性,对Na+通透性小 细胞内细胞外 Na+12145 K+1554 Cl-4120 HCO-827 A-155 细胞内、外离子分布细胞内、外离子分布mmolmmol/L/L 细胞的生物电现象 3、 静息状态下膜对离子有选择性通透性 通透性:K+ > Cl- > Na+ > A- 3、钾离子外流 浓度差 细胞内 K+ 细胞外 膜内电位 ,膜外电位 电位 差阻止K+外流,当浓度差=电位差 电化学平衡 静息电位。 特点: RP即是K+的平衡电位。膜内K+浓度大于膜外 细胞的生物电现象 极化(polarization)—膜两侧存在 的内负外正的电位状态。 (-70 ~ -90mv) 去极化(Depolarization)—膜电位 绝对值逐渐减小的过程。 (-70~ -90mv 0mv ) 反极化(Over-polarization)—膜两侧电位差变为内正外负的过程。 (0mv +40mv) 复极化(Repolarization)—膜电位恢复到极化状态。 ( +40mv -70~ -90mv) 细胞的生物电现象 动作电位产生的机理 超极化(Over-polarization)— 膜电位绝对值高于静息电 位的状态. 峰电位—动作电位曲线第一部分 的一个迅速发生和迅速消 逝的较大的电位变化。 后电位:负后电位(后去极化) 正后电位(后超极化) 超射: 细胞的生物电现象 锋电位上升支: Na+,通道打开,通透性 刺激 膜内外 Na+浓度差 胞外 Na+胞内 内负外正的电位差 去极化、反极化 浓度差=电位差(Na+的平衡电位) Na+通道关闭,内流停止。膜电位:-70mV 0mV +30mV 2、锋电位下降支 Na+通透性 ,K+ 通透性 膜两侧的K+浓度差 细胞内 K+ 细胞外 膜内正外负的电位差 膜电位 静息电位 3、后电位 膜内Na+ 高,膜内K+高 钠钾泵对Na+、 K+主动 转运 膜内K+高,膜外Na+ 高 小结: 静息电位由K+外流所致。 锋电位的上升支由Na+内流所致。 锋电位的下降支由K+外流所致。 后电位由Na+-K+泵的主动转运所致 静息电位= K+平衡电位 锋电位= Na+平衡电位 锋电位的时间相当于细胞 的绝对不应期 后去极化(负后电位)期 细胞大约处于相对不应期 和超常期 后超极化(正后电位)期 则相当于低常期 兴奋性和AP的关系 动作电位的传播 阈电位: 能进一步激发 动作电位去极化的 最小电位。 低于静息电位。 局部电位的特点 阈下刺激使细胞发生局部兴奋,产生局部电位。 1、只局限在局部,不能在膜上作远距离传播。 局部电位随着距离的增加而迅速减小和消失的现象 称为电紧张性扩布。 2、不具有“全或无”特征。 能随刺激强度增强而增大。 3、可以总和(迭加)。 空间总和和时间总和 “局部电流学说”—— 阈上刺激产生动作电位。 细胞膜上任何一个部位受 刺激后所产生的动作电位,都 可以沿着细胞膜向周围扩布, 使兴奋部位与未兴奋部位之间 形成局部电流,导致整个细胞 膜都经历一次跨膜离子移动, 实现动作电位在膜上的传导。 细胞的生物电现象 兴奋在同一个细胞上的传导 局部电流学说 Local current theory 跳跃式传导 四、兴奋在细胞间的传递 1、经典的突触传递:突触--神经元之间的传递 2、接头传递:神经元与肌肉和腺体之间的传递 3、电突触:大脑皮层感觉区的星状细胞、小脑皮层 的蓝状细胞、视网膜水平细胞。 兴奋在细胞间的传递 兴奋在细胞间的传递 突触的结构 化学性突触 突触前膜(有无囊泡) 突触间隙(距离大小) 突触后膜(有无受体) 突触:是指一个神经元的 轴突末梢与另一个神经元 的胞体或突起相接触的部 位。 1、经典的突触传递 化学性突触传递 突触前过程: 神经冲动(动作电位) 传到轴突末梢,突触前 膜去极化,Ca2+通道打 开,Ca2+内流,Ca2+依 赖性神经递质的释放到 突触间隙。 兴奋在细胞间的传递 突触后过程 神经递质与突触后膜上受体 (化学门控通道)结合,引起 突触后膜上某离子通道的通透 性改变,突触后膜发生一定程 度的去极化或超极化。这种电 位变化又叫突触后电位。 兴奋性突触后电位 抑制性突触后电位 2、接头传递 神经-骨骼肌接头:运动终板 接头前膜:囊泡内含ACh。 接头间隙:约50-60nm。 接头后膜:又称终板膜。 (存在ACh受体(N2受体), 还含有乙酰胆碱酯酶。) N-M接头处的兴奋传递 AP传到轴突末稍膜 Ca2+通道开 放,Ca2+向膜内流动 接头前膜 囊泡释放Ach Ach与终板膜上受 体结合 Na+、K+通透性 终 板膜去极化 终板电位(EPP), 电紧张性扩布至肌膜化 去极化 EPP达到阈电位 肌细胞兴奋 终板电位(end-plate potential, EPP) 1、不具“全或无”特征,其大小可随ACh释放量 增多而增加。 2、是一种局部电位(-60mV) 。终板膜上不具 有电压门控Na+通道,EPP不能传播,只能在局 部呈紧张性扩布,使相邻的肌细胞膜去极化达到 阈电位水平,产生AP。 3、可以产生总和。 经典突触传递与神经-骨骼肌接头传递的特点 1、单方向性 2、有时间延迟(突触延 搁)约0.5~1.0ms。 3、易受环境因素和药物 的影响 4、易疲劳性。 神经元 非突触性化学传递没 有突触结构;神经末梢的 分支上有许多曲张体,曲 张体内含有神经递质。 当神经冲动抵达曲张 体时,曲张体释放神经递 质,递质弥散到效应细胞 膜的受体,使平滑肌细胞 发生反应。 神经-平滑肌和神经-心肌接头传递 特点: 1、传递时间长,有时可达几百ms甚至1s; 2、不存在1:1的关系。这样的结构能使一 个神经元支配许多平滑肌,因此称为突 触过路站。 3、能否对效应细胞发挥作用,取决于效应 细胞膜上有无相应的受体存在。 3、电突触 结构基础: 缝隙连结(gap junction) 间隙仅2~3nm;两层膜之间通过水 相通道蛋白相连,胞浆内没有突触小泡。 特点: 1、神经冲动可以由一个细胞直接传给下一个细胞。 2、传递速度快。 3、双向性。 4、不受内外环境因素的影响。 肌肉的收缩 五、肌肉的收缩 骨骼肌 平滑肌 心肌 1、骨骼肌的结构特征: 肌鞘膜 肌束 肌束膜 肌纤维(细胞) 肌纤维膜 肌 肉 骨骼肌细胞为多核纤维状细胞: 细胞膜(肌膜)——内凹形成横管 细胞质(肌浆) 肌浆网——终末池(纵管系统) 线粒体 肌红蛋白 肌原纤维—— 细胞核(多核) 肌管系统 骨骼肌类型相关 横纹 肌 肉 骨骼肌细胞为多核纤维状细胞: 细胞膜(肌膜)——内凹形成横管 细胞质(肌浆) 肌浆网——终末池(纵管系统) 线粒体 肌红蛋白 肌原纤维—— 细胞核(多核) 肌管系统 骨骼肌类型相关 横纹 肌 肉 肌原纤维有明暗相间 的带,明带称为I带,暗 带称为A带。在I带中有一 条着色较深的线叫Z线。 肌小节(sarcomere) 肌小节是Z线将肌原纤维分成的一系列的重复单位,含 有一个完整的A带和两个二分之一I带, 是肌收缩的单位。 肌原纤维(myofibril) 肌小节的电子显微镜结构 由细肌丝和粗肌丝构成 。明带只含有细肌丝;暗带 含有粗肌丝和细肌丝,粗肌 丝的长度占据整个A带,而细 肌丝没有伸展到A带的中央区 ,颜色较亮,叫H带。 肌球蛋白 (myosin ) 杆状部(rod portion) 球状部(heads ) 肌球蛋白杆状部分与纤维长轴平行排列,形成粗肌丝主 干,头部暴露在外,形成横桥。横桥上含有ATP酶,在肌肉 收缩时能与肌动蛋白结合。 由大约200-300个 肌球蛋白组成。 肌球蛋白由一根 杆状部和两个圆球形 的头部组成。 肌 肉 粗肌丝 长链状的双螺旋结构 。静息状态时,阻碍 肌动蛋白与肌球蛋白 横桥的结合。 覆于原肌球蛋白 上的球形蛋白质 (T、C和I亚基) 球形大分子物质。 在肌浆中无数肌动 蛋白聚合呈串球状 双螺旋结构。 肌动蛋白与肌球蛋白为收缩蛋白;原肌球蛋白 与肌钙蛋白为调节蛋白。 肌 肉 细肌丝 肌 管 系 统 横管(transverse tube)系统 简称T管。横管是由肌细胞膜在肌纤维的Z线处向内凹 陷而形成。可以产生以Na+为基础的去极化和AP。 纵管系统 即肌浆网 ,简称L管(纵管)。 在靠近T管的终末池上有Ca2+释放通道,静息时Ca2+ 释放通道关闭。 在与之对置的横管膜上有L型Ca2+通道。 在骨骼肌静息时,横管上的L型Ca2+通道对终末池膜 上的Ca2+释放通道开口起到堵塞的作用。 当AP达到横管膜上时,L型Ca2+通道发生构型改变 ,消除对终末池膜上Ca2+释放通道的堵塞作用,使终 末池内的Ca2+大量进入肌浆。 2、收缩的机理 肌丝滑动学说 ——由Huxley等50年代提出 肌纤维收缩时,肌节的缩短并不是因为肌微丝本 身的长度发生了变化,而是由于两种穿插排列的肌微 丝之间发生了滑行运动,即肌动蛋白的细丝向“刀入 鞘”一样向肌球蛋白粗微丝之间滑进,结果使明带缩 短,H带变窄,Z线被牵引向A带靠拢,于是肌纤维的 长度缩短。 肌 肉 (1)静息时,肌球蛋白与 肌动蛋白之间受肌钙蛋白- 原肌球蛋白的抑制不能结合 。 (2)动作电位产生并传入肌 细胞后,肌浆中钙离子浓度 升高,肌钙蛋白的C亚基与钙 离子结合,使肌钙蛋白的构 型发生改变。I亚单位将此信 息传递给原肌球蛋白,原肌 球蛋白的构型发生改变。 (3)原肌球蛋白的抑制作用解 除,肌球蛋白与肌钙蛋白的结 合位点暴露。肌动蛋白与横桥 结合。横桥上的ATP酶被激活, 降解ATP。 肌 肉 (4)ATP提供的能量使横桥向 M线扭动,细肌丝向粗肌丝滑 动,整个肌小节缩短;ADP 被 释放。 (5)其余的ATP继续结合到肌 球蛋白头部。 (6)肌球蛋白头部恢复原来 位置,降解ATP的能量储存在 头部以激发下一次摆动,直到 钙离子同肌钙蛋白解离。 肌 肉 神经-肌肉间的兴奋传递 神经纤维兴奋 轴膜去极 化 Ca 2+ 进入接头前膜 接头前膜释放Ach 与终板膜 乙酰胆碱受体结合 终板膜去 极化 终板电位 电紧张性 扩布 肌细胞兴奋,产生AP 3、兴奋—收缩耦联: 肌肉收缩 AP由肌膜传递到横管膜 激活T 管L型Ca 2+通道 终末池上Ca 2+释放 通道打开 Ca 2+进入肌浆 与肌钙 蛋白结合 肌钙蛋白 原肌球蛋白构 型改变 肌动蛋白和肌球蛋白结合,横 桥分解ATP供能 细肌丝向暗带中央 移动 肌纤维收缩 肌浆网上Ca 2+ 泵激活 进入肌浆网 肌肉舒张 肌肉收缩的全过程 中枢指令 (反馈) 运动神经传出(神经AP) 神经肌肉兴奋传递(肌肉AP) 兴奋收缩耦联 (三联管,Ca2+) 肌肉收缩(肌丝滑行) 在实验条件下,肌肉受到一次刺激所引起的一次收 缩称为单收缩。 包括三个时期: 潜伏期——从刺激开始到肌肉收 缩所经历的一段时间。 缩短期——从开始缩短到产生最 大收缩的时间间隔。 舒张期——从肌肉最大缩短到恢 复原来初长的一段时间。 4、骨骼肌收缩的类型 (1)收缩总和—— 在实验条件下, 肌肉受到一连串刺激 ,若后一刺激落在前 一刺激所引起的收缩 的舒张期内,则肌肉 不再舒张,而出现一 个比前一次收缩幅度 更高的收缩称为收缩 的总和。 指在一定频率的连续刺 激下,肌肉收缩不断地总和 ,使肌肉处于持续的缩短状 态,称为强直收缩。(临界 融合频率) (2)强直收缩—— 如果让肌肉两端游离,使 肌肉收缩时,只有长度的变化 而无张力的变化的收缩。 如果固定肌肉的两端,使 肌肉收缩时,只表现为张力的 变化而无长度的变化的收缩。 等张收缩 等长收缩
展开阅读全文
  麦档网所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
0条评论

还可以输入200字符

暂无评论,赶快抢占沙发吧。

关于本文
本文标题:第二章细胞生理1
链接地址:https://www.maidoc.com/p-15699674.html
关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们

[email protected] 2018-2020 maidoc.com版权所有  文库上传用户QQ群:3303921 

麦档网为“文档C2C模式”,即用户上传的文档所得金币直接给(下载)用户,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的金币归上传人(含作者)所有。
备案号:蜀ICP备17040478号-3  
川公网安备:51019002001290号 

本站提供办公文档学习资料考试资料文档下载


收起
展开