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脂肪栓塞综合征2017医师年会

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脂肪 栓塞 综合征 2017 医师 年会
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脂肪栓塞综合征 河北省沧州中西医结合医院麻醉科 井郁陌 w患者女 63岁 主因外伤致右小腿疼痛 肿胀 畸 形伴活动受限1天 w既往冠心病史2年 自服药物治疗 腰腿痛三年 患者述入院前七日行腰背部及膝部的 针灸 膏药治疗 w半年前因咳嗽憋气当地县医院治疗过程中出现过 敏症状 浮肿 潮红 自述对 磺胺类 阿奇霉素 过敏 w胸片报告 双肺散在高密度结节状影 建议CT检 査 CT未做 w双下肢彩超未见血栓 w检验结果只有凝血和血常规 wECG无异常 w患者15 00入室 常规诱导插喉罩 机控呼吸 消 毒铺单后行右小腿骨折切开复位内固定术 w手术开始于15 39 结束于17 00 w术毕给予氟马西尼5m1 约5分钟后呼之睁眼 能 配合点头揺头 潮气量450m1 呼吸次数20次 分 拔除喉罩后 问之姓名能答 约三分钟后患者 出现连续的呼气项 啊 的叫嚷 考虑舌后缀 托 下颌不能缓解 此时观察双目瞳孔散大 直接和 间接对光反射均存在 脱氧十几秒脉氧不能维持 w做了什么 肺CT 脂肪栓塞综合征 FES w1 定义 w2 病因 w3 病理机制 w4 临床表现 w5 实验室检查 w6 影像学检查 w7 治疗 w引起急性呼吸窘迫 皮肤点状出血 神经功能障碍 为主要表现的综合征 可出现肺 全身或脑部脂肪 栓塞 常发生于外伤后发生的长骨 多发骨折 w脂肪栓塞综合征 fat embolism syndrome FES 是指脂肪小滴进入循环并导致一系列症状和体征的 临床症候群 金光玉 黄美善 脑脂肪栓塞患者CT和磁共振影像表 现及临床分析 中国老年学杂志 2011 31 11 4454 4455 1 定义 w脂肪栓塞 fat embolism FE 和脂肪栓塞综合征 FES 是两个不同的概念 FE 是病理诊断名词 是 指脂肪小滴进入循环的一种状态 可有或没有临床 表现 见于几乎所有长骨骨折和髋 膝关节置换术 患者 FES是FE 的结果 其发生率显著低于FE w儿童发病率较低 原因在于骨髓成分不同 儿童骨 髓油酸酯含量少 软脂酸酯及硬脂酸甘油酯含量多 另外 儿童骨髓造血组织多 脂肪成分少 脂肪栓塞综合征 FES w1 定义 w2 病因 w3 病理机制 w4 临床表现 w5 实验室检查 w6 影像学检查 w7 治疗 2 病因 2 病因 2 病因 脂肪栓子的来源 1 传统的观点认为脂肪栓子来源于骨折处的骨髓脂肪 被压力迫使通过破裂的静脉进人静脉系统 在用髓 内针治疗骨干骨折中 扩髓时髓腔压力可上升至 600mmHg 正常髓腔的压力为30 50mmHg 在 作髓内钉操作和假体置换用骨水泥固定时在静脉血 中均可发现大量的脂肪栓子 在动物实验时静脉内 注射骨髓可诱发心肺症状 但这对于一些无骨损伤 的病人出现的脂肪栓塞无法解释 盛韶山 潘志军 脂肪栓塞综合征发病机制研究进展 浙江 预防医学 2003 15 5 65 66 2 病因 脂肪栓子的来源 2 有些学者认为脂肪栓子来源于血脂肪周围组织 Shier等发现在大多数健康志愿者和没有任何FES症 状的创伤病人的静脉中有脂肪滴存在 正常时血液中的脂类呈乳糜微粒 当机体受到严 重创伤后 应激反应使交感神经兴奋 在神经 内分 泌作用下 儿茶酚胺血中浓度增高 儿茶酚胺既可 激活脂肪酶 又可动员机体周围脂肪组织人血 活 化的脂肪酶使正常血脂乳化状态不稳定 导致乳糜 微粒凝结形成脂肪栓子 盛韶山 潘志军 脂肪栓塞综合征发病机制研究进展 浙江 预防医学 2003 15 5 65 66 2 病因 脂肪栓子的来源 3 Pelitier等侧通过对大量多发伤继发休克后出现 FES 的病人研究认为 休克可以导致血循环血流 缓慢 血液内有形成份淤积 同时创伤致血管内 膜损伤导致血小板的激活 静脉血中的骨髓脂肪 为淤积的血液有形成份提供粘附表面 最终凝结 形成脂肪栓子 盛韶山 潘志军 脂肪栓塞综合征发病机制研究进展 浙江 预防医学 2003 15 5 65 66 w接近90 的长骨骨折和重大创伤患者 都有脂肪栓塞 仅2 5 患者发展 为FES 脂肪栓塞综合征 FES w1 定义 w2 病因 w3 病理机制 w4 临床表现 w5 实验室检查 w6 影像学检查 w7 治疗 w肺是全身血液的滤过器 肺毛细血管是静脉血的第 一站毛细血管床 所以FES 的主要病理变化在肺部 wBivins 报告37 例脂肪栓塞综合征 其死亡病例的 病理所见如下 肺脂肪栓塞发生率100 肾脂肪 栓塞37 而脑脂肪栓塞为0 但脑水肿改变达 75 wWeisz 也指出 在判断脑部病变时 必须区别缺氧性 缺氧和缺血性缺氧两种不同机制 而脂肪栓塞综合 征脑症状主要是由缺氧性缺氧造成 3 FES 的病理机制 盛韶山 潘志军 脂肪栓塞综合征发病机制新认识 国外医 学外科学分册 2003 30 5 268 271 3 FES 的病理机制 w总之 目前大多数学者认为原发病变在肺 而临床经 过主要是肺脂肪栓塞发展为呼吸功能不全的过程 周身性脂栓和脑病变及其症状是继发的 wEFS 的肺部表现为急性肺损伤 进一步发展为急性 呼吸窘迫综合征 ARDS 再进一步发展为多器官 功能衰竭 MODS 在ARDS 发生72 h 后死亡的病 人尸检中全部可以找到MODS 的证据 盛韶山 潘志军 脂肪栓塞综合征发病机制新认识 国外医 学外科学分册 2003 30 5 268 271 3 1 机械阻塞理论 w骨折数分钟后 脂肪栓子即可达到肺部 不断产生 栓子的过程可能持续1 2 天 因此 肺内栓子数量 可能不断增加 有时每平方厘米病理切片可达数百 甚至上千个栓子 由于栓子在血管内呈流体状态 所以阻塞可能是暂时的 有时为不完全阻塞 有的 栓子可能进入肺泡内在痰中发现 w死于骨折的病人 肺内脂肪栓子最多见 其直径多 为20 40um 盛韶山 潘志军 脂肪栓塞综合征发病机制新认识 国外医 学外科学分册 2003 30 5 268 271 3 1 机械阻塞理论 w肺脂肪栓塞时 小动脉 肺泡及毛细血管等均受到 脂肪栓子的填塞 肺泡的血流灌注发生障碍 以致肺 泡虽然通气 但气体交换发生紊乱 气体流通与弥散 率 V P 比率降低 严重者可接近零 肺泡死腔增 大 有的可大到相当于潮气量的50 因而出现严重 的低血氧症 氧分压可低于 50 mmHg以下 w这种低氧血症单纯吸氧不能使之改善 另外 由于 肺水肿实变 肺动脉压增高 肺小动脉痉挛等原因 导致动静脉分流增加 大大加重了低血氧症 并可 使栓子进入体循环 w对于全身性FES 病人的病理学检查在肺微血管内发 现广泛的脂肪栓子栓塞 在对FES 病人的尸检中和 动物实验中也发现了同样的病理变化 3 2 生化理论 Baker 等认为机体在应激状态下 儿茶酚胺分泌增加 儿茶 酚胺既可以动员大量的外周脂肪入血又可以活化脂酶 活化的 脂酶把甘油三脂分解为甘油和游离脂肪酸 FFA FFA 破坏肺泡壁毛细血管 减少肺泡表面活性物质导致肺 损伤 正常的肺泡上皮细胞有第 型和第 型两种 第 型细 胞又名颗粒上皮细胞 可分泌一种不定型的脂蛋白复合物质 称 为肺表面活性物质 这种物质可以维持肺泡表面的稳定性 对 肺泡有支柱作用 可以防止肺泡的萎缩和肺不张 并可保持血 浆胶体渗透压 防止液体进入肺泡 游离脂肪酸的化学毒素作 用 可影响 型细胞产生表面活性物质 肺泡表面层遭受损害 膨胀受到影响 使肺泡毛细血管膜增 厚并有分离现象 从而影响血液灌流和气体弥散 含有蛋白质 的液体可进入肺泡壁间隙和肺泡内 因而发生水肿 出血 肺 不张和纤维蛋白沉积 形成肺实变 使低血氧发生恶性循环 3 3 凝结理论 w脂质微血栓引起微循环变化 肺内微血管压力增高 肺血管阻力增加导致血流缓慢 由于创伤引起的机 体反应 使血液流体学改变 血小板 红细胞 白细 胞及血脂乳化不稳定所析出的脂质颗粒等 均可聚 集于脂滴的表面 使脂滴体积增大 加之组织凝血 活酶的释放 促使血管内凝血 纤维蛋白沉积 血中 的脂肪粒为其提供了附着的表面 如有休克可使凝 结更加容易发生 活化的血小板可以激活凝血 纤溶 系统产生串级效应 进一步发展成DIC 3 4 炎症反应理论 wPark 等在临床试验中发现FES 病人肺内的促炎症 介质 炎症介质受体及其拮抗剂均增加 证明肺部 损伤机制中均有炎症介质的参与 即FES 的病人可 以出现全身性炎症反应综合征 SIRS 体温 38 或 90 次 分钟 呼吸 20次 分钟 PO2 或 3 5 细胞凋亡理论 wFFA 可发生于任何创伤和应激性疾病 是因为脂肪 代谢的改变所致 脂肪和脂酸对肺损害 主要是对 肺血管的内皮细胞损害 w肺血管的内皮细胞所具有的代谢功能与呼吸功能一 样 它是一些生物胺 肽 前列腺素血清素 去甲 肾上腺素代谢的重要场所 脂酸导致此代谢功能障 碍 以致引起全身血管的舒张和肺血管的收缩水平 增加 所以它对肺的高压型微血管损害远比通透性 损害更为突出 3 5 细胞凋亡理论 w刘立新等通过人脐静脉内皮细胞株 EOV 304 体外培养 采用流式细胞技术 原位末端 脱氧核酸转移酶标记法和分子生物学分析相 结合的方法证实了细胞凋亡是血管内皮细胞 VEC 受损的主要方式之一 特殊的 FES w没有肺部症状的全身性脂肪栓塞 Pell 等认 为这可能是通过开放的卵圆孔而进入全身循 环 在正常人群中大约有 35 的人存在有开 放的卵圆孔 w另一种是轻微的损伤的病人偶有出现皮肤瘀 点 中枢神经症状或急性右心衰 这样的病人 可能是存在开放的卵圆孔并对脂肪具有异常 反应的特异体质个体 w 脂肪栓子的来源不单是骨髓脂肪 还可来源 于外周血脂和周围脂肪组织 w 病理机制方面在原有的机械理论和生化理 论的基础上又提出了凝结理论 炎症反应理论 和细胞凋亡理论 w FES 的肺部表现即为急性肺损伤 ARDS 其脑部及皮肤等全身脂肪栓塞表现多因患 者存在开放的卵圆孔通道 w FES 的次要症状由低氧血症和 SIRS 共同 引起 脂肪栓塞综合征 FES w1 定义 w2 病因 w3 病理机制 w4 临床表现 w5 实验室检查 w6 影像学检查 w7 治疗 4 临床表现 wFES潜伏期为6 24h 临床上以呼吸困难 皮肤 黏膜出血点以及神经系统症状为主要表现 w典型表现为4快 呼吸快 脉快 低氧血症发生 快 胸片变化快 4少 胸痛少 紫绀少 咳 嗽咳痰少 咳血少 一慢 即使充分供氧 肺 功能改善也慢 4 临床表现 w呼吸系统 常表现为呼吸急促 25次 分以上 伴胸闷 发绀 咳嗽咳痰 听诊可闻及水泡音 栓子量较多时 胸片有均匀分布斑点状阴影 肺 纹理多类似 暴风雪 右心扩大 w心血管系统表现 心率常在100 120次 分以上 血压尚正常 心电图显示心动过速 心律失常 心肌缺血 及右束支传导阻滞 4 临床表现 w脑神经系统症状 嗜睡 精神错乱及昏迷等 在一 研究中发现 14例FES有5例意识丧失 4例呈去大 脑强直 1例有强直性痉挛发作 还有一些发生偏 瘫及部分性癫痫发作的病例 MRI发现深部白质 基底节 小脑半球等部位出现损害 发生FES后 MRI检查可发现沿着脑组织血管边缘有多发性点状 损害 提示有脂肪小球阻塞毛细血管 4 临床表现 w出血点 约50 60 病人有 在伤后24 48小时出 现 多见于肩前 前胸上部 锁骨上 颈前 腋下 及腹部皮肤处 压之不消退 即为出血点 上下眼 睑及口腔腭部也可见到 w原因有血液淤滞 凝血因子和血小板的丢失及FFAs 对毛细血管内皮的损伤引起血管内皮破裂 w出现率较低 因此不能作为早期诊断指标 4 临床表现 w血液系统 血小板减少及不明原因的贫血 分别 为37 和67 较为常见 w眼部表现 眼结膜及视网膜有出血点 w发热 发热可能系脑部血供锐减 导致中枢性体 温调节紊乱所致 w脂肪栓塞的临床表现 其临床表现差异很大 一般分为三种类型即 暴发型 完全型 典型症群 不完全型 部分症候群 亚临床型 不完全型按病 变部位又分为纯肺型 纯脑型 兼有肺型和 脑型两种症状者 其中以纯脑型少见 4 临床表现 4 临床表现 w1 暴发型 伤后短期清醒 又很快发生昏迷 谵妄 有时出现痉挛 手足搐动等脑症状 可于1 3日内死亡 由于出血点及肺部X线 病变等典型症状不完全 临床诊断困难 很 多患者尸检时才能确诊 4 临床表现 w2 完全型 典型症状群 伤后经过12 24小 时清醒期后 开始发热 体温突然升高 出 现脉快 呼吸系统症状 呼吸快 罗音 咯 痰 和脑症状 意识障碍 嗜睡 朦胧或昏 迷 以及周身乏力 症状迅速加重 可出 现抽搐或瘫痪 呼吸中枢受累时 可有呼吸 不规则 陈氏呼吸 严重者可呼吸骤停 皮 肤有出血斑 4 临床表现 w3 不完全型 部分症状群 有骨折创伤史 发病潜隐 伤后1 6天内可出现轻度发热 心 动过速 呼吸次数增多等非特异症状 同时 出现轻度低氧血症 大多数患者缺乏典型症 状或无症状 不注意时易忽视 若处理不当 可突然变成暴发型或成为典型症状群 尤 其在搬动病人或伤肢时可以诱发 4 临床表现 w多数脂肪栓塞属于不完全型 仅有部分症状 病情 轻微 又可分为如下四型 1 无呼吸症状者 脑症状较轻微 病人仅有发热 心动过速及皮肤出血点 可有动脉氧分压下降 2 无脑及神经系统症状者 主要为呼吸困难 低 氧血症 发热 心动过速及皮肤出血点等 3 无明显脑及呼吸症状者 主要表现为皮肤出血 点 发热 心动过速 其中出血点可能是引起注意 的要点 4 无皮肤出血点者 最不易确诊 诊断标准 w国外学者Gurd 1970年 提出了现今仍广泛使用的 FEs临床诊断标准 主要标准 低氧血症 Pa02低于60mmHg 吸入 氧浓度等于或少于0 4 脑功能障碍 腋窝或结 膜出现淤斑 肺水肿 次要标准 心动过速 心率超过110次 分 发 热 体温超过38 5 眼底检查发现视网膜栓子 脂肪尿或痰液出现脂肪 血细胞比容降低或 血小板减少 ESR增快 FEs的诊断至少需要符合1项主要标准和4项次要标 准 脂肪栓塞综合征 FES w1 定义 w2 病因 w3 病理机制 w4 临床表现 w5 实验室检查 w6 影像学检查 w7 治疗 5 实验室检查 w大部分实验室检查对FES没有特异性 只能 作为FES的辅助诊断 w动脉血气分析 是最有诊断价值的检 查 5 实验室检查 w血常规 血红蛋白67 的病例早期即表现为血红 蛋白的减少 60 110g L 因此 血红蛋白减 少也可作为早期诊断指标 血小板减少 50 的 病人 因FES与其它严重多发创伤均可出现明 显血小板减少 二者鉴别尚须结合其它指标 27例创伤后脂肪栓塞综合征 有16例 59 3 患 者早期即有血色素和红细压积进行性下降 其中 10例Hgb 7g dL 因此若重创伤患者在纠正创 伤失血性休克与排除进行性失血晴况 短期内出 现进行性低血色素和 或低红细胞压积 则应高 度怀疑FES早期可能 梁再跃 徐云钦 陈才平 脂肪栓塞综合征早期诊断与救治中有关问题探 讨 中国矫形外科杂志 2003 11 18 1247 1249 5 实验室检查 w尿脂肪滴 尿脂肪滴阳性率为23 出现较早 在 排除假阳性情况下可作为早期诊断指标 朱悦 常楚 王丰范 创伤后脂肪栓塞综合征早期诊断指标的探讨 中国矫形外 科杂志 2001 8 11 1045 1046 3例 11 1 尿液中查到脂肪滴 其阳性率低 假阳 性率高 且不随病情变化而敏感地变化 有些学者 提出在尿 血液 脑脊液中查找脂肪滴并无临床诊 断意义 梁再跃 徐云钦 陈才平 脂肪栓塞综合征早期诊断与救治中有关问题探 讨 中国矫形外科杂志 2003 11 18 1247 1249 脂肪栓塞综合征 FES w1 定义 w2 病因 w3 病理机制 w4 临床表现 w5 实验室检查 w6 影像学检查 w7 治疗 6 影像学检查 w胸片早期可表现为正常或仅见肺纹理增多 当发病 时间短 脂肪栓子累及量比较少 或治疗后症状已 改善 胸部影像学可表现不明显 w而后在1 3天内逐渐表现为肺间质及肺泡不透光 典型改变为两肺大块斑片状阴影 称之为 暴风雪样 改变 尤其在肺的上中部多见 但无胸膜渗出 胸 部 线变化要持续3周 6 影像学检查 w27例创伤后脂肪栓塞综合征 5例早期血气氧分压 下降的情况下行胸片检查未见异常 或只是轻度密 度增高影 8例发生典型FES后3 36h方出现典型 胸片改变 但出现暴风雪样改变的13例患者呼吸困 难症状严重 其中11例行气管切开 5例行呼吸机 支持治疗 1例死于呼吸功能衰竭 因此胸片可作 为监测FES病情演变的指标 但不作为早期诊断的 指标 梁再跃 徐云钦 陈才平 脂肪栓塞综合征早期诊断与救治中有关问题探 讨 中国矫形外科杂志 2003 11 18 1247 1249 6 影像学检查 脑脂肪栓塞 w脑脂肪栓塞 cerebral fat embolism CFE 的影像特点为 对称性分布 散在多发的斑点状病灶 边缘模糊 直径2 10mm不等 部分病灶相互融合 但最大直径不超过2cm 主要分布在两侧脑室周围 皮质下及深部白质 小脑半球 丘脑及基底节区 白质区病变可伴或不伴出血 wMR信号特点为等或长T1信号 长或略长T2信号灶 T2W1 成像认为是诊断CFE最为敏感的检查方法 但与T2W1相比 FLAIR 液体衰减反转恢复 图像对病灶的显示更为清楚 DWI可显示CFE早期出现的细胞毒性水肿 显示为低信号 背景上多发亮点 称为 星空征 金光玉 黄美善 脑脂肪栓塞患者CT和磁共振影像表现及临床分 析 中国老年学杂志 2011 31 11 4454 4455 w我们的 例患者 无颅脑外伤 在多发下肢骨折后 出现神经症状 但没有肺和皮肤出血的临床表现 血浆 二聚体升高 伴有溶血性贫血表现 考虑 CFE 是最可能的病因 分别在36h 及48h 后复查头 部CT 确诊为脑脂肪栓塞 w从文献中发现 CFE 患者早期的脑CT 的表现大都 是正常的 但36 48 后脑CT 检查可显示明确的 脂肪栓塞病灶 隋明亮 朱团结 张国新 脑型脂肪栓塞 例诊治体会并文献回顾 中 风与神经疾病杂志 2016 33 9 836 837 Huong LL Siong LW Suzet T Computed tomographic findinggs of cerebral fat embolism following multiple bone fractures J Singapore Med J 2013 54 2 e28 30 6 影像学检查 脑脂肪栓塞 w典型的CFE 的MRI 表现为 T1 加权像不敏感 可 显示为低或等信号 T2 加权像显示为点片状境界 欠清的高信号 与周围脑白质组织的低信号对比鲜 明 液体衰减反转恢复 FLAIR 序列呈高信号 弥散加权MRI 相对敏感 DWI 超早期即可发现 病变 通常对称分布在大脑半球两侧半卵圆中心 皮质下白质和灰质 基底节区和丘脑 在黑色背景 下呈现出如 星空般 的白色亮点 6 影像学检查 脑脂肪栓塞 6 影像学检查 脑脂肪栓塞 w近年来通过MRI 光谱分析技术识别脂质峰将更准确 的帮助CFE 的准确诊断 正常脑组织或有类似的 MRI 表现的其他疾病 在MRI 光谱检查中无脂质峰 光谱改变 Laxmi等报道了一例最初根据临床表现 和头部CT 扫描误诊为脑干梗死 后来经头部MRI 光谱学检查明确诊断为CFE 脂肪栓塞综合征 FES w1 定义 w2 病因 w3 病理机制 w4 临床表现 w5 实验室检查 w6 影像学检查 w7 治疗 w至今为止 尚没有一种能溶解脂肪栓子解除脂栓的 药物 CFE 患者的治疗实际上是对症支持治疗 最 重要的是在重症监护监护下给予呼吸支持 其他治 疗包括早期骨折固定 大剂量应用皮质类固醇激素 大剂量阿托伐他汀及高压氧等也有文献报道 7 FES治疗 机械通气治疗 w大约有10 40 的FEs患者需要机械通气治疗 肺功能障碍可在3 7天得到缓解 w脑脂肪栓塞 CFE 在经历最初脑功能障碍和长时 间昏迷后 多数患者神经功能可在3w 到4m 恢复正 常 Srikanth等报道了一例患者 机械通气了42d 最 终6m 后完全康复 考虑到良好的预后 脑脂肪栓 塞综合征的呼吸支持性治疗是没有时间限制的 Srikanth KP Sundararajan SR Rajasekaran S Late recovery in cerebral fat embalism J Indian J Orthop 2014 48 1 100 103 药物治疗 w激素可以稳定细胞膜 阻止前列腺素 白三烯等 炎性因子的释放 以避免或减轻炎症反应 降低 毛细血管通透性 防止血流在微血管内滞留 减 少溶酶体的释放 改善低血氧 减少肺 脑间质 水肿 w目前关于激素应用的剂量和时机仍然存在争议 多采用早期 大剂量冲击治疗 泼尼松龙1 0 1 5 g d 2 3日 停用后不良反应小 有报道 小剂量激素预防性应用可以有效预防下肢长骨骨 折后FEs的发生 尤其是在骨折固定未完成时 w氢化考地松用量第一天可1000mg 第二天500mg 第 三天200mg 3 5天后可骤停 目前国内外已有研究表明氢化可的松能够有效预 防FES的发生 其作用机制可能是降低机体应激反 应 使肝脏减少纤维蛋白原的合成和分泌 同时稳 定粒细胞膜 延缓血小板聚集 抑制补体系统的激 活 保护毛细血管内皮细胞等 药物治疗 药物治疗 w可使用糖皮质激素可显著改变FES的症状和体征 但不能缓解肺动脉高压 药物治疗 w肝素 可刺激蛋白酶的释放 减少早期脂栓的 形成 脂酶活性增加后 可抑制从血小板释 放5 羟色胺及其他脂类 但其作用是减轻DIC 使血小板解聚改善微循环 还是促进脂肪分 解尚不清楚 剂量为2500单位 6 8小时一 次 因剂量小 一般不会引起出血和血肿 药物治疗 w白蛋白 可与体内多余的游离脂肪酸结合 降低血 中游离脂肪酸的浓度 以减少其对血管的损伤 还 可维持胶体渗透压防止肺间质水肿 由于白蛋白可 以从肺毛细血管渗出从而增加组织水肿 所以呼吸 困难的FES患者禁用 药物治疗 w低分子右旋糖酐 其可 使血容量增大 使 红血球表面负有阴电荷 互相排斥 不凝聚 使小血管内膜光滑 改善微循环 w但有心力衰竭 肺水肿时用药须谨慎 用量 为500ml每12 24小时一次 w为阻止创伤后FFAs的动员 提供充足的葡萄 糖也可作为预防FE的措施 水杨酸制剂能够 在动物模型上抑制血栓素合成 预防气体交 换异常 也被推荐为预防FE的药物之一 药物治疗 药物治疗 w胃黏膜保护剂创伤患者处于应激状态 使 用胃黏膜保护剂有利于防止应激性溃疡 纠正肺动脉高压 可选用下列药物纠正肺动脉高压 可选用下列药物 w罂粟碱 对周围血管 脑血管 冠状血管及支气 管 胃肠道等平滑肌均有松弛作用 而产生 血管扩张作用 3030 90 mg 90 mg iv iv w w 氨茶碱氨茶碱 促使支气管平滑肌舒张 扩张冠状动脉 促使支气管平滑肌舒张 扩张冠状动脉 增强心肌收缩力和心排出量 增加肾小球滤增强心肌收缩力和心排出量 增加肾小球滤 过率 减少肾小管对电解质的重吸收而有利过率 减少肾小管对电解质的重吸收而有利 尿作用 尿作用 心率过快应用该药可引起心衰心率过快应用该药可引起心衰 250 mg 5 GS 20ml iv250 mg 5 GS 20ml iv w总之 FES的诊断还是比较困难的 因为除了皮肤 淤斑 没有其它具有诊断特异性的体征 由于实验 室和影像学检查的特异性不强 FES的诊断主要还 是依靠临床诊断标准 w但是根据近年临床与实践研究显示上述的诊断标准 稍显机械 不利于临床FEs的早期诊断 w诊断过程中 需结合病史 在综合全面分析各项指 标的基础上 如创伤患者出现显性低氧血症 不能 用其它原因解释 并具备上述相关指标时 可诊断 为早期FES 应密切观察和及时治疗 谢谢聆听
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